p53 post-translational modification: deregulated in tumorigenesis.
p53 post-translational modification: deregulated in tumorigenesis.
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DOI：
10.1016/j.molmed.2010.09.002
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发表时间：
2010-11
影响因子：
13.6
通讯作者：
Gu W
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dai C;Gu W
p53肿瘤抑制蛋白在监测各种类型的应激信号方面具有明确的作用，它通过激活特定的转录靶点来控制细胞周期停滞和细胞凋亡，尽管一些活性也以不依赖转录的方式介导。在此，我们综述了在我们理解广泛的翻译后修饰方面的最新进展，这些修饰作为类似表观遗传的密码在体内调节p53的特定功能，以及这些修饰的失调如何可能导致肿瘤发生。我们还讨论了未来的研究重点，以进一步理解p53的翻译后修饰以及在认识到越来越多的证据表明p53调节细胞代谢、自噬和许多非传统的肿瘤抑制活性的情况下对遗传数据的解读。
The p53 tumor suppressor protein has well-established roles in monitoring various types of stress signals by activating specific transcriptional targets that control cell cycle arrest and apoptosis although some activities are also mediated in a transcription-independent manner. Here, we review the recent advances in our understanding of the wide spectrum of post-translational modifications that act as epigenetic-like codes for modulating specific functions of p53 in vivo and how deregulation of these modifications might contribute to tumorigenesis. We also discuss future research priorities to further understand p53 post-translational modifications and the interpretation of genetic data in appreciation of the increasing evidence that p53 regulates cellular metabolism, autophagy and many unconventional tumor suppressor activities.
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