FAIM-L regulation of XIAP degradation modulates Synaptic Long-Term Depression and Axon Degeneration.
FAIM-L regulation of XIAP degradation modulates Synaptic Long-Term Depression and Axon Degeneration.
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DOI：
10.1038/srep35775
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发表时间：
2016-10-21
影响因子：
4.6
通讯作者：
Comella JX
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Martínez-Mármol R;Barneda-Zahonero B;Soto D;Andrés RM;Coccia E;Gasull X;Planells-Ferrer L;Moubarak RS;Soriano E;Comella JX
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶最近出现的轴突修剪和变性和长期抑郁症（LTD），突触可塑性的持久形式的关键调节器。然而，这些功能背后的机制仍不清楚。在这种情况下，XIAP已被证明可以调节这些过程。FAIM蛋白的神经元特异性形式（FAIM-L）是稳定XIAP蛋白水平的死亡受体拮抗剂，从而防止死亡受体诱导的神经元凋亡。在这里，我们表明FAIM-L调节突触传递，防止化学LTD诱导海马神经元，并阻止神经生长因子（NGF）撤出后轴突变性。此外，我们证明FAIM-L在这两个过程中的参与取决于其稳定XIAP蛋白水平的能力。我们的数据揭示FAIM-L作为轴突变性和突触可塑性的调节剂。
Caspases have recently emerged as key regulators of axonal pruning and degeneration and of long-term depression (LTD), a long-lasting form of synaptic plasticity. However, the mechanism underlying these functions remains unclear. In this context, XIAP has been shown to modulate these processes. The neuron-specific form of FAIM protein (FAIM-L) is a death receptor antagonist that stabilizes XIAP protein levels, thus preventing death receptor-induced neuronal apoptosis. Here we show that FAIM-L modulates synaptic transmission, prevents chemical-LTD induction in hippocampal neurons, and thwarts axon degeneration after nerve growth factor (NGF) withdrawal. Additionally, we demonstrate that the participation of FAIM-L in these two processes is dependent on its capacity to stabilize XIAP protein levels. Our data reveal FAIM-L as a regulator of axonal degeneration and synaptic plasticity.
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