Retinoic acid can exacerbate T cell intrinsic TLR2 activation to promote tolerance.
Retinoic acid can exacerbate T cell intrinsic TLR2 activation to promote tolerance.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0118875
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发表时间：
2015
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
DePaolo RW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nguyen V;Pearson K;Kim JH;Kamdar K;DePaolo RW
维生素A对免疫健康的贡献已经得到充分证实。然而，最近的证据表明，其活性代谢产物，视黄酸（RA），有能力促进耐受性和炎症反应。虽然RA介导的免疫的结果取决于组织的免疫状态，但影响这种反应的特定先天信号的贡献尚未被描述。在这里，我们发现用RA治疗可以抑制肠道损伤期间的炎症。重要的是，我们报告了RA介导的抑制中对TLR 2的一种新的且意想不到的要求。我们的数据表明，RA治疗增强了TLR 2依赖性IL-10从T细胞的生产，这反过来又增强了T调节细胞（TREG）的产生，而不需要激活抗原呈递细胞。这些数据还表明，使用RA和TLR 2配体的组合疗法可能有利于设计治疗自身免疫性或炎症性疾病的疗法。
The contribution of vitamin A to immune health has been well established. However, recent evidence indicates that its active metabolite, retinoic acid (RA), has the ability to promote both tolerogenic and inflammatory responses. While the outcome of RA-mediated immunity is dependent upon the immunological status of the tissue, the contribution of specific innate signals influencing this response have yet to be delineated. Here, we found that treatment with RA can dampen inflammation during intestinal injury. Importantly, we report a novel and unexpected requirement for TLR2 in RA-mediated suppression. Our data demonstrate that RA treatment enhances TLR2-dependent IL-10 production from T cells and this, in turn, potentiates T regulatory cell (TREG) generation without the need for activation of antigen presenting cells. These data also suggest that combinatorial therapy using RA and TLR2 ligands may be advantageous in the design of therapies to treat autoimmune or inflammatory disease.
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影响因子：
32.4
作者：
Hall JA;Cannons JL;Grainger JR;Dos Santos LM;Hand TW;Naik S;Wohlfert EA;Chou DB;Oldenhove G;Robinson M;Grigg ME;Kastenmayer R;Schwartzberg PL;Belkaid Y
通讯作者：
Belkaid Y
影响因子：
64.8
作者：
Bettelli, E;Carrier, YJ;Kuchroo, VK
通讯作者：
Kuchroo, VK
影响因子：
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作者：
Manel, Nicolas;Unutmaz, Derya;Littman, Dan R.
通讯作者：
Littman, Dan R.
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32.4
作者：
Hall JA;Grainger JR;Spencer SP;Belkaid Y
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Belkaid Y
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作者：
DePaolo, R. William;Tang, Fangming;Jabri, Bana
通讯作者：
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