From infection to cancer: how DNA tumour viruses alter host cell central carbon and lipid metabolism.
From infection to cancer: how DNA tumour viruses alter host cell central carbon and lipid metabolism.
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从感染到癌症：DNA肿瘤病毒如何改变宿主细胞中心碳和脂质代谢
DOI：
10.1098/rsob.210004
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发表时间：
2021-03
期刊：
影响因子：
5.8
通讯作者：
Parish JL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Magon KL;Parish JL
感染导致全球所有癌症的13%，而DNA肿瘤病毒占这些癌症的近60%。所有病毒都是专性细胞内寄生物，并劫持宿主细胞功能以复制和完成其生命周期，从而产生子代病毒体。虽然已经研究了病毒操纵宿主细胞的许多方面，但DNA肿瘤病毒如何操纵宿主细胞代谢以及病毒生命周期中的代谢改变是否有助于致癌作用尚不清楚。在这篇综述中，我们比较了中央碳和脂肪酸代谢的差异在宿主细胞感染，致癌转化，和病毒驱动的癌症的DNA肿瘤病毒，包括：EB病毒，肝炎B病毒，人乳头瘤病毒，卡波西肉瘤相关疱疹病毒和默克尔细胞多瘤病毒。
Infections cause 13% of all cancers globally, and DNA tumour viruses account for almost 60% of these cancers. All viruses are obligate intracellular parasites and hijack host cell functions to replicate and complete their life cycles to produce progeny virions. While many aspects of viral manipulation of host cells have been studied, how DNA tumour viruses manipulate host cell metabolism and whether metabolic alterations in the virus life cycle contribute to carcinogenesis are not well understood. In this review, we compare the differences in central carbon and fatty acid metabolism in host cells following infection, oncogenic transformation, and virus-driven cancer of DNA tumour viruses including: Epstein–Barr virus, hepatitis B virus, human papillomavirus, Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus and Merkel cell polyomavirus.
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