Autophagy in hepatic fibrosis.
Autophagy in hepatic fibrosis.
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DOI：
10.1155/2014/436242
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发表时间：
2014
影响因子：
--
通讯作者：
Yang C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Song Y;Zhao Y;Wang F;Tao L;Xiao J;Yang C
肝纤维化是全球发病率和死亡率的主要原因。肝纤维化通常与感染、药物、代谢紊乱或自身免疫失衡引起的慢性肝病有关。目前仍缺乏有效的临床治疗方法。自噬是一种降解受损细胞器或蛋白质聚集的细胞过程，参与包括肝脏疾病在内的多种病理过程。自噬通过激活肝星状细胞参与肝纤维化，也可能通过影响其他纤维化细胞参与肝纤维化。此外，自噬还可以诱导某些肝脏疾病的发生，同时对肝细胞异常聚集相关的肝脏疾病可能起到保护作用，并减少肝纤维化。随着对自噬在肝纤维化中作用的深入了解，靶向自噬可能成为肝纤维化治疗的新策略。
Hepatic fibrosis is a leading cause of morbidity and mortality worldwide. Hepatic fibrosis is usually associated with chronic liver diseases caused by infection, drugs, metabolic disorders, or autoimmune imbalances. Effective clinical therapies are still lacking. Autophagy is a cellular process that degrades damaged organelles or protein aggregation, which participates in many pathological processes including liver diseases. Autophagy participates in hepatic fibrosis by activating hepatic stellate cells and may participate as well through influencing other fibrogenic cells. Besides that, autophagy can induce some liver diseases to develop while it may play a protective role in hepatocellular abnormal aggregates related liver diseases and reduces fibrosis. With a better understanding of the potential effects of autophagy on hepatic fibrosis, targeting autophagy might be a novel therapeutic strategy for hepatic fibrosis in the near future.
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p62/SQSTM1形成自噬降解的蛋白质聚集体，并对亨廷顿蛋白诱导的细胞死亡具有保护作用。
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