Endothelial cell dysfunction in viral hemorrhage and edema.
Endothelial cell dysfunction in viral hemorrhage and edema.
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DOI：
10.3389/fmicb.2014.00733
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发表时间：
2014
影响因子：
5.2
通讯作者：
Gavrilovskaya IN
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mackow ER;Gorbunova EE;Gavrilovskaya IN
内皮细胞通过控制血小板和免疫细胞的相互作用、毛细血管张力和内皮细胞间的黏附来维持血管屏障。在这里，我们建议共同的因素在病毒感染的内皮细胞，改变正常的内皮细胞功能，并促成致命的出血性或水肿性疾病。在病毒储存宿主中，毛细血管和淋巴管的感染可能会导致免疫耐受而不致病，但在缺乏这些同源相互作用的情况下，它们会导致以严重内皮功能障碍综合征的血小板减少和血管渗漏为特征的人类疾病的延迟发病。在这里，我们介绍了EC对止血、免疫反应和毛细血管通透性的控制，这些都是由病毒感染内皮细胞而改变的。
The endothelium maintains a vascular barrier by controlling platelet and immune cell interactions, capillary tone and interendothelial cell (EC) adherence. Here we suggest common elements in play during viral infection of the endothelium that alter normal EC functions and contribute to lethal hemorrhagic or edematous diseases. In viral reservoir hosts, infection of capillaries and lymphatic vessels may direct immunotolerance without disease, but in the absence of these cognate interactions they direct the delayed onset of human disease characterized by thrombocytopenia and vascular leakage in a severe endothelial dysfunction syndrome. Here we present insight into EC controls of hemostasis, immune response and capillary permeability that are altered by viral infection of the endothelium.
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影响因子：
4.4
作者：
Chen, Mei-Chun;Lin, Chiou-Feng;Lin, Yee-Shin
通讯作者：
Lin, Yee-Shin
影响因子：
5.4
作者：
Alff, Peter J.;Gavrilovskaya, Irina N.;Mackow, Erich R.
通讯作者：
Mackow, Erich R.
影响因子：
158.5
作者：
DUCHIN, JS;KOSTER, FT;MCDADE, J
通讯作者：
MCDADE, J
DOI：
10.1073/pnas.0811139106
发表时间：
2008-12-23
影响因子：
11.1
作者：
Brooks, David G.;Ha, Sang-Jun;Oldstone, Michael B. A.
通讯作者：
Oldstone, Michael B. A.
影响因子：
9.6
作者：
Bustamante, EA;Levy, H;Simpson, SQ
通讯作者：
Simpson, SQ