Integrin α1β1 (VLA‐1) mediates adhesion of activated intraepithelial lymphocytes to collagen
Integrin α1β1 (VLA‐1) mediates adhesion of activated intraepithelial lymphocytes to collagen
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整合素α1β1（VLA-1）介导活化的上皮内淋巴细胞与胶原蛋白的粘附
DOI：
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发表时间：
1999
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
E. Ebert
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
A. Roberts;Robin Brolin;E. Ebert
来自人肠上皮的上皮内淋巴细胞（IEL）是记忆性CD 8 + T细胞，通过人肌细胞淋巴细胞（HML）-1与上皮细胞结合，并通过极晚期活化抗原-4（VLA-4）与间充质细胞结合。 检测了它们与细胞外基质蛋白的结合及其机制。将活化的51 Cr标记的淋巴细胞在蛋白包被的微孔中与各种添加剂一起孵育。洗涤后，通过放射性检测贴壁细胞。与I型和IV型胶原结合的活化IEL的百分比分别为20%和31%;与纤连蛋白或层粘连蛋白结合的较少。与白细胞介素-2激活的外周血CD 8 + T淋巴细胞相比，更多的IEL结合IV型胶原蛋白，而较少结合纤连蛋白。IEL与胶原蛋白（但不是纤连蛋白或层粘连蛋白）的粘附通过CD 2的抗体连接或通过佛波酯的蛋白激酶C刺激而上调;星形孢菌素减少结合，而除莠霉素、植物血凝素和CD 3连接没有影响。抗体阻断整合素VLA-1亚基α1（CD 49 a）和β1（CD 18）可抑制82±6%的I型胶原和94±1%的IV型胶原粘附（P<0.001），表明VLA-1是IEL的主要胶原受体。细胞粘附依赖于细胞外二价阳离子，这是VLA-1的特征事件，以前从未在IEL中显示过：锰和镁离子以剂量依赖性方式支持结合;钙离子抑制其有效性。因此，IEL在蛋白激酶C活化后通过整合素α1β1结合胶原。粘附力由二价阳离子调节。
Intraepithelial lymphocytes (IELs) from human intestinal epithelium are memory CD8+ T cells that bind to epithelial cells through human mycosal lymphocyte (HML)‐1 and to mesenchymal cells through very late activation antigen‐4 (VLA‐4). Their binding of extracellular matrix proteins and the mechanism involved were tested. Activated 51Cr‐labelled lymphocytes were incubated in protein‐coated microwells with various additives. After washing, the adherent cells were detected by radioactivity. The percentages of activated IELs that bound to collagen types I and IV were 20 and 31%, respectively; fewer bound to fibronectin or laminin. Compared to interleukin‐2‐activated peripheral blood CD8+ T lymphocytes, more IELs bound collagen IV and fewer bound fibronectin. IEL adhesion to collagen (but not fibronectin or laminin) was up‐regulated by antibody ligation of CD2 or by protein kinase C stimulation by phorbol ester; staurosporine reduced binding, while herbimycin, phytohaemagglutinin and CD3 ligation had no effect. Antibody‐blocking of integrin VLA‐1 subunits α1 (CD49a) and β1 (CD18) inhibited adhesion to collagen type I by 82±6% and to type IV by 94±1% (P<0·001), implicating VLA‐1 as the main collagen receptor for IELs. Cell adhesion was dependent on extracellular divalent cations, a characteristic event of VLA‐1 never before shown for IELs: manganese and magnesium ions supported binding in a dose‐dependent manner; calcium ions inhibited their effectiveness. Therefore, IELs bind collagen through integrin α1β1 after protein kinase C activation. Adhesion is modulated by divalent cations.
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DOI：
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通讯作者：
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