Parkinson's disease and systemic inflammation.
Parkinson's disease and systemic inflammation.
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DOI：
10.4061/2011/436813
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发表时间：
2011-02-22
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Tarelli R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ferrari CC;Tarelli R
在一些神经退行性疾病中，外周炎症触发了中枢脑持续损伤的恶化。全身性炎症刺激诱导称为疾病行为的一般反应，表明外周刺激可诱导脑中细胞因子的合成。在帕金森氏病（PD）中，炎症主要与小胶质细胞活化相关，小胶质细胞活化可导致黑质（SN）神经元的神经变性。外周炎症可以将“引发”的小胶质细胞转化为“活跃”状态，这可以引发更强的反应来处理神经退行性过程。大量证据表明，全身性炎症过程加剧了PD患者和动物模型中正在进行的神经退行性变。PD患者的抗炎治疗发挥神经保护作用。在本文中，我们分析了外周感染在PD患者和动物模型中的病因学和进展中的作用，表明这些外周免疫挑战可以加重疾病的症状。
Peripheral inflammation triggers exacerbation in the central brain's ongoing damage in several neurodegenerative diseases. Systemic inflammatory stimulus induce a general response known as sickness behaviour, indicating that a peripheral stimulus can induce the synthesis of cytokines in the brain. In Parkinson's disease (PD), inflammation was mainly associated with microglia activation that can underlie the neurodegeneration of neurons in the substantia nigra (SN). Peripheral inflammation can transform the “primed” microglia into an “active” state, which can trigger stronger responses dealing with neurodegenerative processes. Numerous evidences show that systemic inflammatory processes exacerbate ongoing neurodegeneration in PD patient and animal models. Anti-inflammatory treatment in PD patients exerts a neuroprotective effect. In the present paper, we analyse the effect of peripheral infections in the etiology and progression in PD patients and animal models, suggesting that these peripheral immune challenges can exacerbate the symptoms in the disease.
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