Endothelial Cell Biology in Health and Disease
Endothelial Cell Biology in Health and Disease
复制标题
健康和疾病中的内皮细胞生物学
DOI：
10.1007/978-1-4613-0937-6
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发表时间：
1988
影响因子：
5.6
通讯作者：
M. Simionescu
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
N. Simionescu;M. Simionescu
1 .内皮细胞结构与功能的相关性。- 1。微血管内皮重新审视。-一、公认的知识。- II。新信息。- III。争议。——四、新发展。-五、结束语。——引用。- 2。毛细血管内皮的超微结构研究：区室示踪、高压电镜、冷冻固定。-一、引言。- II。毛细管壁的三维分析。- III。毛细管内皮的电镜固定。- IV.毛细管壁的结构-功能关系。-五、结束语。——引用。- II。内皮细胞的转运功能。- 3。运输途径和过程。-一、引言。- II。毛细管渗透率的“孔隙”理论。- III。形态鉴定的运输途径。- IV.病理生理运输途径。五、内皮结构与其运输功能的关系。-六、结束语。——引用。- 4。受体介导的血管内皮对血浆分子的吞噬作用。-一、引言。- II。内皮细胞对血管通透性的调节。- III。血浆-内皮界面的分子相互作用。- 4、分子分选：胞吞作用和胞吞作用。V.受体介导的胞吞作用。连续毛细血管内皮细胞表达白蛋白结合蛋白。受体介导的胞吞作用是大多数上皮细胞共有的一个基本过程。-结束语。——引用。- 5所示。氚化右旋糖酐对肺内皮通透性的研究。-一、引言。- II。实验方法。- III。结果。-四、讨论。-五、结束语。——引用。- III。内皮细胞生长和分化。- 6所示。内皮细胞形态发生。内皮细胞的发育生物学。- II。内皮细胞体内复制。- III。细胞-细胞相互作用抑制内皮细胞复制。- IV.细胞-细胞和细胞-底物粘附分子。V.生长的形态控制：一种假说。——引用。内皮细胞骨架和基质及其相互作用。- 7所示。内皮连接处：斑块及其成分。-一、引言。- II。内皮连接的电子显微镜。- III。用标记蛋白表征连接。内皮细胞中细胞骨架蛋白的免疫定位。连接斑块蛋白的结构结合和可溶形式。内皮连接处作为粘附带：结论和观点。——引用。- 8。内皮细胞-细胞外基质相互作用：基质作为细胞功能调节剂。-一、引言。- II。内皮细胞-亚内皮基质相互作用：体内考虑。- III。内皮细胞-细胞外基质相互作用：体外考虑。-四、结束语。——引用。内皮细胞抗凝血和纤溶活性。- 9。内皮细胞蛋白C抗凝途径的组装和功能。-一、引言。- II。蛋白质c结构域。- III。蛋白c抗凝血活性的表达。-四、TM的发现。- V.纯化TM与内皮细胞表面的比较。-六、TM对凝血酶特异性的影响。——七世。细胞系间TM特性的变异。——八世。活化蛋白C抗凝血活性的表达。——第九。炎症反应中内皮细胞TM活性的调节。蛋白C系统在血栓性疾病中的研究进展。视角。——十二世。结束语。——引用。- 10。抗凝活性类肝素分子的生物化学和生理学研究。-一、引言。- II。Heparin-Antithrombin交互。- III。肝素与抗凝血酶的结构-功能关系。- IV.血管组织硫酸肝素。从内皮细胞中提取硫酸肝素蛋白聚糖。-六、硫酸蛋白肝素的生理作用。——引用。- 11。培养内皮细胞的纤溶系统。-一、引言。- II。培养内皮细胞的纤溶系统。- III。讨论。——引用。内皮细胞促凝活性。- 12。血管内皮：血液界面的功能调节。-一、引言。- II。实验程序。- III。结果和讨论。-四、视角。-五、结束语。——引用。- 13。内皮与凝血调节。-一、引言。- II。内皮细胞表面的促凝途径。- III。促凝酶在内皮细胞表面附近产生的后果。内皮细胞促凝途径与抗凝机制的整合。-五、结束语。——引用。——七世。内皮细胞对应激因子的反应。- 14。热休克反应作为内皮细胞（病理）生理应激的可能模型。-一、引言。- II。材料与方法。- III。结果和讨论。-四、视角。——引用。- 15。内皮细胞活化：在炎症和免疫反应中的作用。特异性细胞因子对培养内皮细胞的作用。- ii .。体内内皮活化。——引用。- 16。内膜对剪切应力、高胆固醇血症和高血压的反应：大鼠主动脉的研究。-我…作为实验系统的大鼠主动脉。- II。与血流障碍相关的内膜改变：急性和慢性狭窄的影响。- III。高胆固醇血症的内膜改变：动脉粥样硬化的“炎症理论”。剪切应力和脂质沉积：一项基于主动脉狭窄的研究。高血压的内膜改变。-六、视角。——引用。——八世。动脉粥样硬化中的内皮细胞。- 17所示。内皮损伤和动脉粥样硬化。-一、引言。- II。动脉粥样硬化损伤反应假说。- III。高胆固醇血症期间的细胞相互作用。血细胞、动脉细胞和生长因子的形成。-五、结束语。——引用。- 18。高脂蛋白动脉粥样硬化中动脉内皮的病变前变化。-一、引言。- II。实验性高胆固醇血症的建模。- III。考虑病变阶段。- IV.正常动脉壁的脂蛋白运输。- V. （3-VLDL）在高胆固醇血症家兔动脉壁的运输和积累。-六。脂蛋白衍生成分的细胞外积聚。——七世。动脉内皮细胞和单核细胞表面电荷和化学的变化。——八世。动脉粥样硬化早期的内皮修饰。——第九。结束语。——引用。- 19所示。血管细胞对病毒感染的反应。-一、引言。- II。实验程序。- III。结果。-四、讨论。——引用。
I. Structure-Function Correlations in Endothelial Cells.- 1. The Microvascular Endothelium Revisited.- I. Well-Established Knowledge.- II. New Information.- III. Controversies.- IV. New Developments.- V. Concluding Remarks.- References.- 2. Ultrastructural Studies of Capillary Endothelium: Compartmental Tracing, High-Voltage Electron Microscopy, afid Cryofixation.- I. Introduction.- II. Three-Dimensional Analysis of the Capillary Wall.- III. Fixation of Capillary Endothelium for Electron Microscopy.- IV. Structure-Function Relationships in the Capillary Wall.- V. Concluding Remarks.- References.- II. Transport Functions of Endothelial Cells.- 3. Transport Pathways and Processes.- I. Introduction.- II. The "Pore" Theory of Capillary Permeability.- III. Morphologically Identified Transport Pathways.- IV. A Pathophysiological Transport Pathway.- V. Relation of Endothelial Structure to Its Transport Function.- VI. Concluding Remarks.- References.- 4. Receptor-Mediated Trariscytosis of Plasma Molecules by Vascular Endothelium.- I. Introduction.- II. Endothelial Cell Regulation of Vascular Permeability.- III. Molecular Interactions at Plasma-Endothelial Interface.- IV. Sorting of Molecules: Endocytosis and Transcytosis.- V. Receptor-Mediated Transcytosis.- VI. Endothelial Cells of Continuous Capillaries Express Albumin Binding Proteins.- Receptor-Mediated Transcytosis Is a Basic Process Shared by Most Epithelia.- Concluding Remarks.- References.- 5. Studies of Pulmonary Endothelial Permeability Using Tritiated Dextrans.- I. Introduction.- II. Experimental Methods.- III. Results.- IV. Discussion.- V. Concluding Remarks.- References.- III. Endothelial Cell Growth and Differentiation.- 6. Endothelial Morphogenesis.- I. Developmental Biology of the Endothelium.- II. Endothelial Replication in Vivo.- III. Inhibition of Endothelial Replication by Cell-Cell Interaction.- IV. Cell-Cell and Cell-Substrate Adhesion Molecules.- V. Morphogenic Control of Growth: A Hypothesis.- References.- IV. Endothelial Cytoskeleton and Matrix and Their Interactions.- 7. The Endothelial Junction: The Plaque and Its Components.- I. Introduction.- II. Electron Microscopy of Endothelial Junctions.- III. Characterization of Junctions by Marker Proteins.- IV. Immunolocalization of Cytoskeletal Proteins in Endothelial Cells.- V. Structure-Bound and Soluble Forms of Junction Plaque Proteins.- VI. The Endothelial Junction as a Zonula Adhaerens: Conclusions and Perspectives.- References.- 8. Endothelial Cell-Extracellular Matrix Interactions: Matrix as a Modulator of Cell Function.- I. Introduction.- II. Endothelial Cell-Subendothelial Matrix Interactions: In Vivo Considerations.- III.Endothelial Cell-Extracellular Matrix Interactions: In Vitro Considerations.- IV. Concluding Remarks.- References.- V. Endothelial Cell Anticoagulant and Fibrinolytic Activities.- 9. Assembly and Function of the Protein C Anticoagulant Pathway on Endothelium.- I. Introduction.- II. Protein C-Structural Domains.- III. Expression of Protein C-Anticoagulant Activity.- IV. Discovery of TM.- V. Comparison of Purified TM with the Endothelial Cell Surface.- VI. Influence of TM on Thrombin Specificity.- VII. Variation of TM Properties between Cell Lines.- VIII. Expression of Activated Protein C Anticoagulant Activity.- IX. Regulation of Endothelial Cell TM Activity during Inflammatory Responses.- X. Review of the Protein C System in Thrombotic Disease.- XI. Perspectives.- XII. Concluding Remarks.- References.- 10. The Biochemistry and Physiology of Anticoagulantly Active Heparinlike Molecules.- I. Introduction.- II. Heparin-Antithrombin Interaction.- III. Structure-Function Relationship between Heparin and Antithrombin.- IV. Vascular Tissue Heparan Sulfate.- V. Heparan Sulfate Proteoglycans from Endothelial Cells.- VI. Physiological Role of Proteoheparan Sulfate.- References.- 11. The Fibrinolytic System of Cultured Endothelial Cells.- I. Introduction.- II. Fibrinolytic System of Cultured Endothelial Cells.- III. Discussion.- References.- VI. Endothelial Cell Procoagulant Activity.- 12. Vascular Endothelium: Functional Modulation at the Blood Interface.- I. Introduction.- II. Experimental Procedures.- III. Results and Discussion.- IV. Perspectives.- V. Concluding Remarks.- References.- 13. Endothelium and the Regulation of Coagulation.- I. Introduction.- II. A Procoagulant Pathway on the Endothelial Cell Surface.- III.Consequences of the Generation of Procoagulant Enzymes in Close Proximity to the Endothelial Cell Surface.- IV. Integration of the Endothelial Cell Procoagulant Pathway and Anticoagulant Mechanisms.- V. Concluding Remarks.- References.- VII. Endothelial Cell Response to Stress Factors.- 14. Heat-Shock Response as a Possible Model for (Patho)physiological Stress in Endothelial Cells.- I. Introduction.- II. Materials and Methods.- III. Results and Discussion.- IV. Perspectives.- References.- 15. Endothelial Activation: Its Role in Inflammatory and Immune Reactions.- I. Actions of Specific Cytokines on Endothelial Cells in Culture.- II. . Endothelial Activation in Vivo.- References.- 16. Intimal Responses to Shear Stress, Hypercholesterolemia, and Hypertension: Studies in the Rat Aorta.- I. . The Rat Aorta as an Experimental System.- II. Intimal Changes Related to Flow Disturbances: Effects of Acute and Chronic Stenosis.- III. Intimal Changes in Hypercholesterolemia: The "Inflammatory Theory" of Atherosclerosis.- IV. Shear Stress and Lipid Deposition: A Study Based on Aortic Stenosis.- V. Intimal Changes in Hypertension.- VI. Perspectives.- References.- VIII. Endothelial Cell in Atherogenesis.- 17. Endothelial Injury and Atherosclerosis.- I. Introduction.- II. Response to Injury Hypothesis of Atherosclerosis.- III. Cellular Interactions during Hypercholesterolemia.- IV. Blood Cells, Arterial Cells, and Growth Factor Formation.- V. Concluding Remarks.- References.- 18. Prelesional Changes of Arterial Endothelium in Hyperlipoproteinemic Atherogenesis.- I. Introduction.- II. Modeling of Experimental Hypercholesterolemia.- III. Lesional Stages Considered.- IV. Transport of Lipoproteins by the Normal Artery Wall.- V. Transport and Accumulation of (3-VLDL in the Artery Wall of Hypercholesterolemic Rabbits.- VI. Extracellular Accumulation of Lipoprotein-Derived Components.- VII. Changes in the Surface Charge and Chemistry of Arterial Endothelium and Monocytes.- VIII. Endothelial Modifications in the Early Stages of Atherogenesis.- IX. Concluding Remarks.- References.- 19. Response of Blood Vessel Cells to Viral Infection.- I. Introduction.- II. Experimental Procedures.- III. Results.- IV. Discussion.- References.
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γ-羧基谷氨酸无结构域蛋白 C 的蛋白水解形成和特性。
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Ca2 与不含 γ-羧基谷氨酸的高亲和力位点结合可诱导蛋白 C 激活所需的结构变化。
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