电针 对心肌梗死大鼠梗死组织IL-23/IL-17轴及TLR4表达的影响
电针 对心肌梗死大鼠梗死组织IL-23/IL-17轴及TLR4表达的影响
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DOI：
10.13703/j.0255-2930.20200824-k0001
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发表时间：
2021
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
张宏如
中科院分区：
文献类型：
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作者：
孙珂;吴嘉宏;白桦;徐森磊;夏雪峰;刘雨晨;顾一煌;张宏如
目的：观察电针对心肌梗死（MI）大鼠梗死组织中白细胞介素（IL）-23/IL-17 轴和 Toll 样受体 4（TLR4）表达的影响，探讨电针减轻 MI 损伤的机制。方法：将 40 只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、假手术电针组、模型组和电针组，每组 10 只。模型组和电针组均采用冠状动脉左前降支（LAD）结扎法制备 MI 模型，假手术组和假手术电针组仅穿线不结扎。假手术电针组和电针组在“内关”穴进行电针（疏密波，2 Hz/100 Hz，2 mA）干预，每天 1 次，每次 20 min，干预 3 d。干预结束后，采用超声心动图检测大鼠心脏射血分数（EF）评价心功能；TTC 染色法测定大鼠心肌梗死面积；HE 染色法观察大鼠心肌组织形态学变化；ELISA 法检测大鼠心肌梗死组织 IL-23、IL-17 含量；Western blot 法检测大鼠心肌梗死组织 TLR4 的蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠 EF 降低、心肌梗死面积增大（P＜0.01），心肌纤维损伤明显、并伴有炎性细胞浸润，心肌梗死组织 IL-23、IL-17 含量及 TLR4 蛋白表达升高（P＜0.01）；与模型组比较，电针组大鼠 EF 升高、心肌梗死面积缩小（P＜0.05），心肌纤维损伤情况明显改善、炎性细胞浸润减少，心肌梗死组织 IL-23、IL-17 含量及 TLR4 蛋白表达降低（P＜0.05）。结论：电针可能通过抑制 IL-23/IL-17 轴的表达来缓解心肌梗死后的过度炎性反应，TLR4可能参与其中。