Signaling cell death from the endoplasmic reticulum stress response.
Signaling cell death from the endoplasmic reticulum stress response.
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DOI：
10.1016/j.ceb.2010.11.003
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发表时间：
2011-04
影响因子：
7.5
通讯作者：
Oakes, Scott A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shore, Gordon C.;Papa, Feroz R.;Oakes, Scott A.
无法满足内质网（ER）内蛋白质折叠需求会激活未折叠蛋白反应（UPR），这是一种具有适应性和凋亡输出的信号通路。虽然一些分泌细胞类型具有显著的增加蛋白质折叠能力的能力，但当病理条件压倒了分泌途径的保真度和/或输出时，它们的上限可以达到。不可补救的“内质网应激”诱导细胞凋亡，并导致包括2型糖尿病和神经变性在内的几种常见人类疾病的细胞损失。研究人员已经开始阐明决定内质网压力过大而无法修复的分子开关，以及UPR随后发出的执行细胞的信号。
Inability to meet protein folding demands within the endoplasmic reticulum (ER) activates the unfolded protein response (UPR), a signaling pathway with both adaptive and apoptotic outputs. While some secretory cell types have a remarkable ability to increase protein folding capacity, their upper limits can be reached when pathological conditions overwhelm the fidelity and/or output of the secretory pathway. Irremediable “ER stress” induces apoptosis and contributes to cell loss in several common human diseases, including type 2 diabetes and neurodegeneration. Researchers have begun to elucidate the molecular switches that determine when ER stress is too great to repair and the signals that are then sent from the UPR to execute the cell.
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影响因子：
64.5
作者：
Cárdenas C;Miller RA;Smith I;Bui T;Molgó J;Müller M;Vais H;Cheung KH;Yang J;Parker I;Thompson CB;Birnbaum MJ;Hallows KR;Foskett JK
通讯作者：
Foskett JK
影响因子：
4.8
作者：
Li, JZ;Lee, B;Lee, AS
通讯作者：
Lee, AS
影响因子：
11.4
作者：
Germain, M;Mathai, JP;Shore, GC
通讯作者：
Shore, GC
影响因子：
64.8
作者：
Calfon, M;Zeng, HQ;Ron, D
通讯作者：
Ron, D
DOI：
10.1083/jcb.200904060
发表时间：
2009-09-21
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Li G;Mongillo M;Chin KT;Harding H;Ron D;Marks AR;Tabas I
通讯作者：
Tabas I