Adenovirally transferred p16INK4/CDKN2 and p53 genes cooperate to induce apoptotic tumor cell death
Adenovirally transferred p16INK4/CDKN2 and p53 genes cooperate to induce apoptotic tumor cell death
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腺病毒转移的 p16INK4/CDKN2 和 p53 基因协同诱导肿瘤细胞凋亡
DOI：
10.1038/nm0397-313
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发表时间：
1997
期刊：
影响因子：
82.9
通讯作者：
M. Strauss
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
V. Sandig;K. Brand;S. Herwig;J. Lukas;J. Bartek;M. Strauss
肿瘤抑制剂对细胞周期进程的抑制可能为肿瘤治疗提供一种手段。在这里，我们表明，异位过表达的p16 INK 4/CDKN 2肿瘤抑制基因从腺病毒载体在各种细胞系的结果在块细胞分裂，随后，在视网膜母细胞瘤易感基因，pRb的产品的水平逐渐降低。p53和p16 INK 4/CDKN 2的过表达，而不是p53本身，仅在肿瘤细胞中诱导凋亡性死亡。腺病毒介导的p16和p53基因同时转染抑制裸鼠肿瘤生长。这些结果表明，联合递送两个协同基因如p16和p53可能是癌症基因治疗新策略的发展基础。
Repression of cell cycle progression by tumor suppressors might provide a means for tumor therapy. Here we demonstrate that ectopic overexpression of the p16INK4/CDKN2 tumor suppressor from an adenovirus vector in various cell lines results in block of cell division and, subsequently, in a gradual reduction of the levels of the product of retinoblastoma susceptibility gene, pRb. Overexpression of p53 and p16INK4/CDKN2, but not p53 on its own, induces apoptotic death only in tumor cells. Simultaneous adenoviral transfer of p16 and p53 genes leads to inhibition of tumor growth in nude mice. These results suggest that combined delivery of two cooperating genes like p16 and p53 could be the basis for the development of a new strategy for cancer gene therapy.
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发育阶段、给药途径和免疫系统对腺病毒介导的基因转移的影响。
影响因子：
5.1
作者：
Kass-Eisler,A;Falck-Pedersen,E;Elfenbein,DH;Alvira,M;Buttrick,PM;Leinwand,LA
通讯作者：
Leinwand,LA
腺病毒载体介导的 p16INK4 基因抑制细胞周期并抑制肿瘤细胞增殖。
DOI：
--
发表时间：
1995
期刊：
Cancer research.
影响因子：
--
作者：
Jin,X;Nguyen,D;Zhang,WW;Kyritsis,AP;Roth,JA
通讯作者：
Roth,JA
DOI：
10.1073/pnas.90.7.2812
发表时间：
1993-04-01
影响因子：
11.1
作者：
HERZ, J;GERARD, RD
通讯作者：
GERARD, RD
使用 p53 或 p21 腺病毒对前列腺癌进行体内基因治疗。
DOI：
--
发表时间：
1995
期刊：
Cancer research.
影响因子：
--
作者：
Eastham,JA;Hall,SJ;Sehgal,I;Wang,J;Timme,TL;Yang,G;Connell-Crowley,L;Elledge,SJ;Zhang,WW;Harper,JW
通讯作者：
Harper,JW
重组腺病毒介导的人肺癌细胞中野生型p53的高效基因转移和高水平表达。
影响因子：
6.4
作者：
Zhang,WW;Fang,X;Mazur,W;French,BA;Georges,RN;Roth,JA
通讯作者：
Roth,JA