Studies on the metabolism of glycolyl-CoA.
Studies on the metabolism of glycolyl-CoA.
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乙醇酰辅酶A代谢的研究。
DOI：
10.1139/o90-125
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发表时间：
1990
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Poupaert,JH
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Vamecq,J;Draye,JP;Poupaert,JH
乙醇酰辅酶 A 与 4-羟基丁酸线粒体 β-氧化作用的装饰相同，在大鼠鹅肉中。 β-氧化作用的存在可以预先支持 4-羟基丁酸的尿液排泄，以及 4-羟基丁酸尿患者的 β-氧化作用产物，是 γ-氨基丁酸代谢的内在障碍半醛琥珀脱氢酶缺乏的原因。比较大鼠鹅肝中的氧化作用与丁酸氧化作用的性质。 L'inhibition par le malonate de l'oxydation du 4-Hydroxybutyrate est deux fois plus faible que celle observée pour l'oxydation du butyrate, tandis que l'oxydation de ces deux substrats est complètement abolie quand les mitochondires sont preincubées en presence d'une d'une浓1 mM 丙戊酸，是 β-氧化线粒体的抑制剂。大鼠肾皮质线粒体 12-羟基月桂酰辅酶 A。肉碱的氧化需要在大鼠鹅卵线粒体中进行，它是双组织中乙醇酰辅酶 A 的前体。另外，3-羟基丙酮酸是乙醇酰辅酶A的前体，是丙酮酸脱氢酶（原牛核心）的底物。丙酮酸氧化脱羧所需的酶反应。甘醇酰辅酶A是肉碱乙酰转移酶（鸽子胸肌）的底物。柠檬酸合酶（原猪心）能够将乙醇酰辅酶A凝结成草酰乙酸。 Le produit de cette réaction induit un accroissement de la production de la production de l'addition d'aconitase et d'isocitrate désHydrogenase (coeur d'origine porcine).Mots clés: 乙醇酰辅酶A、β-氧化、ω-羟基单羧酸盐、4-羟基丁酸、氧化3-羟基丙酮酸辅酶A依赖性、丙酮酸脱氢酶、柠檬酸合酶、羟基柠檬酸。
Le glycolyl-CoA peut être formé, dans le foie de rat, dans le décours de la β-oxydation mitochondriale du 4-hydroxybutyrate. L'existence d'une telle β-oxydation avait précédemment été supportée par l'excrétion urinaire du 4-hydroxybutyrate et des produits de sa β-oxydation chez les patients souffrant d'acidurie 4-hydroxybutyrique, un désordre inné du métabolisme de l'acide γ-aminobutyrique causé par la déficience en semialdéhyde succinique déshydrogénase. Les caractéristiques de cette oxydation sont comparées, dans le foie de rat, à celles de l'oxydation du butyrate. L'inhibition par le malonate de l'oxydation du 4-hydroxybutyrate est deux fois plus faible que celle observée pour l'oxydation du butyrate, tandis que l'oxydation de ces deux substrats est complètement abolie quand les mitochondires sont préincubées en présence d'une concentration 1 mM d'acide valproïque, un inhibiteur bien connu de la β-oxydation mitochondriale. Les mitochondries du cortex rénal de rat oxydent le 12-hydroxylauroyl-CoA. Cette oxydation requiert la carnitine comme cela avait été précédemment démontré pour les mitochondries du foie de rat, suggérant que les ω-hydroxymonocarboxylyl-CoA sont précurseurs du glycolyl-CoA dans les deux tissus. En outre, le 3-hydroxypyruvate est aussi apparemment précurseur du glycolyl-CoA puisqu'il est substrat de la pyruvate déshydrogénase (coeur d'origine bovine). Cette réaction enzymatique requiert les mêmes cofacteurs que l'oxydation décarboxylative du pyruvate. Le glycolyl-CoA est un substrat de la carnitine acétyltransférase (muscle pectoral de pigeon). La citrate synthase (coeur d'origine porcine) est capable de condenser le glycolyl-CoA avec l'oxaloacétate. Le produit de cette réaction induit un accroissement de la production de NADH dépendant de l'addition d'aconitase et d'isocitrate déshydrogénase (coeur d'origine porcine).Mots clés: glycolyl-CoA, β-oxydation, ω-hydroxymonocarboxylates, 4-hydroxybutyrate, oxydation CoA-dépendante du 3-hydroxypyruvate, pyruvate déshydrogénase, citrate synthase, hydroxycitrate.