Single cardiac ventricular myosins are autonomous motors.
Single cardiac ventricular myosins are autonomous motors.
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DOI：
10.1098/rsob.170240
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发表时间：
2018-04
期刊：
影响因子：
5.8
通讯作者：
Burghardt TP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang Y;Yuan CC;Kazmierczak K;Szczesna-Cordary D;Burghardt TP
肌球蛋白将ATP自由能转化为肌肉中的机械功。随着心肌在心跳中从松弛经由生长性缩短到等长收缩改变模式，心肌对马达具有动态范围广泛的功率需求。通过评估单个心肌肌球蛋白步长选择与负荷，在体外探索心脏功率输出调节机制。转基因小鼠在小鼠α-心肌肌球蛋白重链的背景下表达野生型（WT）或肥大性心肌病相关突变体形式A57 G或E143 K的人心室必需轻链（ELC）。肌球蛋白的运动性和单一的肌球蛋白的机械特性是一致的A57 G，损害ELC N-末端肌动蛋白结合和E143 K，损害的E-臂的稳定性，而这两个物种下移的平均步长随着负载的增加。通过改变单一步长选择，随着载荷的增加，体内心肌肌球蛋白的速度/力比下降。在这里，加载的体外单肌球蛋白测定表明与体内机制的定量互补性。两者都有两个嵌入式的监管过渡，一个抑制ADP的释放和第二个新的机制，通过应变肌动蛋白结合的ELC N-末端抑制肌动蛋白脱离。竞争调节器过滤单一步长选择，以控制力-速度调制，而无需肌球蛋白整合到肌肉中。心肌肌球蛋白是肌肉的一种分子。
Myosin transduces ATP free energy into mechanical work in muscle. Cardiac muscle has dynamically wide-ranging power demands on the motor as the muscle changes modes in a heartbeat from relaxation, via auxotonic shortening, to isometric contraction. The cardiac power output modulation mechanism is explored in vitro by assessing single cardiac myosin step-size selection versus load. Transgenic mice express human ventricular essential light chain (ELC) in wild- type (WT), or hypertrophic cardiomyopathy-linked mutant forms, A57G or E143K, in a background of mouse α-cardiac myosin heavy chain. Ensemble motility and single myosin mechanical characteristics are consistent with an A57G that impairs ELC N-terminus actin binding and an E143K that impairs lever-arm stability, while both species down-shift average step-size with increasing load. Cardiac myosin in vivo down-shifts velocity/force ratio with increasing load by changed unitary step-size selections. Here, the loaded in vitro single myosin assay indicates quantitative complementarity with the in vivo mechanism. Both have two embedded regulatory transitions, one inhibiting ADP release and a second novel mechanism inhibiting actin detachment via strain on the actin-bound ELC N-terminus. Competing regulators filter unitary step-size selection to control force-velocity modulation without myosin integration into muscle. Cardiac myosin is muscle in a molecule.
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影响因子：
37.8
作者：
Olson, TM;Karst, ML;Driscoll, DJ
通讯作者：
Driscoll, DJ
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作者：
Ruhnow, Felix;Zwicker, David;Diez, Stefan
通讯作者：
Diez, Stefan
DOI：
10.1098/rspb.1938.0050
发表时间：
1938-10-01
期刊：
PROCEEDINGS OF THE ROYAL SOCIETY SERIES B-BIOLOGICAL SCIENCES
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--
作者：
Hill, AV
通讯作者：
Hill, AV
影响因子：
5.8
作者：
Burghardt, Thomas P.;Ajtai, Katalin;Wang, Yihua
通讯作者：
Wang, Yihua
DOI：
10.1073/pnas.0401699101
发表时间：
2004-07-27
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11.1
作者：
Sherwood, JJ;Waller, GS;Lowey, S
通讯作者：
Lowey, S