Mechanisms involved in normal and pathological osteoclastogenesis.
Mechanisms involved in normal and pathological osteoclastogenesis.
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DOI：
10.1007/s00018-018-2817-9
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发表时间：
2018-07
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
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作者：
破骨细胞是骨吸收细胞，在骨重建中起重要作用。破骨细胞的缺陷导致不平衡的骨重建，并与许多骨疾病有关，包括骨质疏松症、类风湿性关节炎、原发性骨癌和骨转移。NF-κ B受体活化因子配体（RANKL）是破骨细胞形成的经典诱导剂。在巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）的存在下，RANKL和共刺激信号协同调节破骨细胞生成。然而，最近发现的RANKL非依赖性破骨细胞生成的替代途径导致了对调节破骨细胞形成的传统机制的重新评估。在这篇综述中，我们提供了一个概述的信号通路和其他调控因素的破骨细胞。我们还确定了破骨细胞在病理条件下是如何改变的，并讨论了破骨细胞治疗骨骼疾病的治疗靶点。
Osteoclasts are bone-resorbing cells that play an essential role in bone remodeling. Defects in osteoclasts result in unbalanced bone remodeling and are linked to many bone diseases including osteoporosis, rheumatoid arthritis, primary bone cancer, and skeletal metastases. Receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) is a classical inducer of osteoclast formation. In the presence of macrophage-colony-stimulating factor (M-CSF), RANKL and costimulatory signals synergistically regulate osteoclastogenesis. However, recent discoveries of alternative pathways for RANKL-independent osteoclastogenesis have led to a reassessment of the traditional mechanisms that regulate osteoclast formation. In this review, we provide an overview of signaling pathways and other regulatory elements governing osteoclastogenesis. We also identify how osteoclastogenesis is altered in pathological conditions and discuss therapeutic targets in osteoclasts for the treatment of skeletal diseases.
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DOI：
10.1084/jem.189.7.1025
发表时间：
1999-04-05
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Bachmann MF;Wong BR;Josien R;Steinman RM;Oxenius A;Choi Y
通讯作者：
Choi Y
影响因子：
82.9
作者：
Faccio, R;Teitelbaum, SL;Swat, W
通讯作者：
Swat, W
影响因子：
4.8
作者：
Ikeda, T;Kasai, M;Hirokawa, K
通讯作者：
Hirokawa, K
影响因子：
4.8
作者：
Kim, H. S.;Kim, D. K.;Choi, W. S.
通讯作者：
Choi, W. S.
影响因子：
64.8
作者：
Hanada, Reiko;Leibbrandt, Andreas;Penninger, Josef M.
通讯作者：
Penninger, Josef M.