Effect of long-term treatment with a small-molecule glucokinase activator on glucose metabolism, lipid profiles and hepatic function.
Effect of long-term treatment with a small-molecule glucokinase activator on glucose metabolism, lipid profiles and hepatic function.
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DOI：
10.1111/j.2040-1124.2011.00104.x
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发表时间：
2011-08-02
影响因子：
3.2
通讯作者：
Terauchi Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nakamura A;Shimazaki H;Ohyama S;Eiki J;Terauchi Y
我们研究了葡萄糖激酶（GK）激活剂（GKA）对野生型小鼠肝脏基因表达、葡萄糖代谢、脂质谱和肝功能变化以及高脂饮食的β细胞特异性GK小鼠单倍不足的长期影响（HF）饮食。20周的GKA治疗对肝脏GK活性或葡萄糖或脂质代谢相关基因的表达没有影响，这表明GKA的慢性GK激活显示出环境血糖水平的持续降低，而不会对肝脏脂质和葡萄糖代谢产生显著影响。此外，GKA发挥的降糖疗效持续长达40周，在HF饮食的任一基因型中均未增加体重或对脂质代谢或肝功能产生不良影响。 本研究结果表明，GKA能够长期改善HF饮食小鼠的葡萄糖代谢，而不会对其脂质谱或肝功能产生有害影响。（J Diabetes Invest，doi：10.1111/j.2040 - 1124.2011.00103.x，2011）
We investigated the long‐term effect of a glucokinase (GK) activator (GKA) on the changes in hepatic gene expression, glucose metabolism, lipid profiles and hepatic function in wild‐type mice and the haploinsufficiency of β‐cell‐specific GK mice on a high‐fat (HF) diet. Twenty weeks of GKA treatment had no effect on hepatic GK activity or expression of genes related to glucose or lipid metabolism, suggesting that chronic GK activation by GKA showed a sustained reduction of ambient blood glucose levels without causing significant impact on hepatic lipid and glucose metabolisms. Furthermore, GKA exerted glucose‐lowering efficacy lasted for up to 40 weeks without increasing bodyweight or exerting adverse effects on lipid metabolism or hepatic function in either genotype on the HF diet. The present results show that GKA is capable of chronically improving glucose metabolism in mice on the HF diet without exerting a harmful influence on their lipid profile or hepatic function. (J Diabetes Invest,doi: 10.1111/j.2040‐1124.2011.00103.x, 2011)
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