AIDing antibody diversity by error-prone mismatch repair.
AIDing antibody diversity by error-prone mismatch repair.
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DOI：
10.1016/j.smim.2012.05.005
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发表时间：
2012-08
影响因子：
7.8
通讯作者：
Roa S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chahwan R;Edelmann W;Scharff MD;Roa S
创建高度多样化的抗体库需要DNA增变因子（称为活化诱导脱氨酶（AID））的协同活性，再加上识别AID催化的DNA错配的易错修复过程。DNA错配修复（MMR）不是促进通常在整个基因组中发生的典型无错反应，而是参与促进免疫球蛋白（IG）基因处的A：T诱变和双链断裂的易错修复模式。因此，MMR能够复合AID活性的突变频率以及拓宽碱基突变的谱;从而增加抗体成熟的效率。我们在这里回顾目前的理解，这种MMR介导的过程，并描述如何MMR信号级联下游的AID发散在一个位点依赖的方式，甚至在IG基因座本身差异促进体细胞超突变（SHM）和类转换重组（CSR）在B细胞。
The creation of a highly diverse antibody repertoire requires the synergistic activity of a DNA mutator, known as activation-induced deaminase (AID), coupled with an error-prone repair process that recognizes the DNA mismatch catalyzed by AID. Instead of facilitating the canonical error-free response, which generally occurs throughout the genome, DNA mismatch repair (MMR) participates in an error-prone repair mode that promotes A:T mutagenesis and double-strand breaks at the immunoglobulin (Ig) genes. As such, MMR is capable of compounding the mutation frequency of AID activity as well as broadening the spectrum of base mutations; thereby increasing the efficiency of antibody maturation. We here review the current understanding of this MMR-mediated process and describe how the MMR signaling cascade downstream of AID diverges in a locus dependent manner and even within the Ig locus itself to differentially promote somatic hypermutation (SHM) and class switch recombination (CSR) in B cells.
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