Caulobacter requires anionic sphingolipids and deactivation of fur to lose lipid A
Caulobacter requires anionic sphingolipids and deactivation of fur to lose lipid A
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柄杆菌需要阴离子鞘脂和毛皮失活才能失去脂质 A
DOI：
10.1101/2022.01.20.477143
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发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Ryan, K.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zik, J;Yoon, S;Guan, Z;Skidmore, G;Gudoor, R;Davies, K;Deutschbauer, A;Goodlett, D;Klein, E;Ryan, K.
脂A是脂多糖的膜固定部分，是几乎所有革兰氏阴性菌外膜(OM)的重要组成部分。在这里，我们确定了调节性和结构性因素，这些因素共同允许新月弯杆菌从其OM中清除类脂A。铁摄取调节因子FurCaulbacter的突变允许Caulbacter在没有LpxC或CTPA的情况下存活，LpxC催化脂质A合成的早期步骤，CTPA是我们发现野生型脂质A结构和丰度所必需的酪氨酸磷酸酶同源物。毛发调节过程的改变，而不是铁状态本身，是消除类脂A的能力的基础。缺乏类脂A的链球菌需要一种以前没有特征的阴离子鞘磷脂，神经酰胺磷酸甘油(CPG)，它也介导了对抗生素粘菌素的敏感性。我们的结果表明，在调节环境改变的情况下，阴离子鞘脂可以支持脂质A缺乏的OM的完整性。
Lipid A, the membrane-anchored portion of lipopolysaccharide, is an essential component of the outer membrane (OM) of nearly all Gram-negative bacteria. Here, we identify regulatory and structural factors that together permitCaulobacter crescentusto eliminate lipid A from its OM. Mutations in the ferric uptake regulatorfurallowCaulobacterto survive in the absence of either LpxC, which catalyzes an early step of lipid A synthesis, or CtpA, a tyrosine phosphatase homolog which we find is needed for wild-type lipid A structure and abundance. Alterations in Fur-regulated processes, rather than iron statusper se, underlie the ability to eliminate lipid A. Fitness of lipid A-deficientCaulobacterrequires a previously uncharacterized anionic sphingolipid, ceramide phosphoglycerate (CPG), which also mediates sensitivity to the antibiotic colistin. Our results demonstrate that, in an altered regulatory landscape, anionic sphingolipids can support the integrity of a lipid A-deficient OM.
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