Differential regulation by ATP versus ADP further links CaMKII aggregation to ischemic conditions.
Differential regulation by ATP versus ADP further links CaMKII aggregation to ischemic conditions.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2009.10.028
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发表时间：
2009-11-19
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Bayer, K. Ulrich
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Vest, Rebekah S.;O'Leary, Heather;Bayer, K. Ulrich
CaMKII是突触可塑性的主要调节因子，在缺血条件下形成突触外簇。本研究进一步支持CaMKII全酶自聚集的潜在机制。体外聚集通过模拟缺血条件促进：低pH（6.8或更低），Ca2+（和钙调素），低ATP和/或高ADP浓度。突变分析表明，高ATP通过一种涉及T286自磷酸化的机制阻止了聚集，并且表明神经元内突触外聚集需要核苷酸结合而不是自磷酸化。这些结果澄清了先前明显的核苷酸和磷酸化聚集要求的矛盾，并支持了涉及全酶间t286区域/ t位点相互作用的机制。
CaMKII, a major mediator of synaptic plasticity, forms extra-synaptic clusters under ischemic conditions. This study further supports self-aggregation of CaMKII holoenzymes as the underlying mechanism. Aggregation in vitro was promoted by mimicking ischemic conditions: low pH (6.8 or less), Ca2+ (and calmodulin), and low ATP and/or high ADP concentration. Mutational analysis showed that high ATP prevented aggregation by a mechanism involving T286 auto-phosphorylation, and indicated requirement for nucleotide binding but not auto-phosphorylation also for extra-synaptic clustering within neurons. These results clarify a previously apparent paradox in the nucleotide and phosphorylation requirement of aggregation, and support a mechanism that involves inter-holoenzyme T286-region/T-site interaction.
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影响因子：
5.3
作者：
Dosemeci, A;Reese, TS;Cheng, JHT
通讯作者：
Cheng, JHT
影响因子：
5.3
作者：
Mabuchi, T;Kitagawa, K;Matsumoto, M
通讯作者：
Matsumoto, M
影响因子：
64.5
作者：
Rosenberg, OS;Deindl, S;Kuriyan, J
通讯作者：
Kuriyan, J
影响因子：
4.7
作者：
Hudmon, A;Kim, SA;Waxham, MN
通讯作者：
Waxham, MN
DOI：
10.1016/s0169-328x(00)00226-6
发表时间：
2000-12-28
期刊：
MOLECULAR BRAIN RESEARCH
影响因子：
--
作者：
Laabich, A;Cooper, NGF
通讯作者：
Cooper, NGF