Molecular mechanisms involved in hepatic steatosis and insulin resistance.
Molecular mechanisms involved in hepatic steatosis and insulin resistance.
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DOI：
10.1111/j.2040-1124.2011.00111.x
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发表时间：
2011-06-05
影响因子：
3.2
通讯作者：
Shimano H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Matsuzaka T;Shimano H
肝脏脂质含量增加与肝脏和全身胰岛素抵抗相关，是2型糖尿病患者的典型特征。 然而，是否胰岛素抵抗导致肝脂肪变性或肝脂肪变性本身是否降低胰岛素敏感性仍不清楚。多种代谢途径导致肝脂肪变性的发生，包括脂肪组织游离脂肪酸释放增加（脂解）、从头脂肪酸合成增加（脂肪生成）、线粒体β氧化减少和极低密度脂蛋白分泌减少。虽然导致2型糖尿病发病机制中肝脏脂肪变性发展的分子机制是复杂的，但最近的一些动物模型表明，调节参与肝脏脂肪酸和甘油脂质合成的重要酶可能是治疗肝脏胰岛素抵抗的关键。 我们强调了对导致肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗发展的分子机制的了解的最新进展。（J Diabetes Invest，doi：10.1111/j.2040 - 1124.2011.00111.x，2011）
Increased hepatic lipid content is associated with hepatic as well as whole‐body insulin resistance and is typical for individuals with type 2 diabetes mellitus. However, whether insulin resistance causes hepatic steatosis or whether hepatic steatosis per se reduces insulin sensitivity remains unclear. Multiple metabolic pathways lead to the development of hepatic steatosis, including enhanced free fatty acid release from adipose tissues (lipolysis), increased de novo fatty acid synthesis (lipogenesis), decreased mitochondrial β‐oxidation and decreased very low‐density lipoprotein secretion. Although the molecular mechanisms leading to the development of hepatic steatosis in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus are complex, several recent animal models have shown that modulating important enzymes involved in hepatic fatty acid and glycerolipid synthesis might be a key for treating hepatic insulin resistance. We highlight recent advances in the understanding of the molecular mechanisms leading to the development of hepatic steatosis and insulin resistance. (J Diabetes Invest, doi: 10.1111/j.2040‐1124.2011.00111.x, 2011)
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作者：
Nagle, Cynthia A.;An, Jie;Coleman, Rosalind A.
通讯作者：
Coleman, Rosalind A.
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10.1073/pnas.0401516101
发表时间：
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11.1
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