Molecular and cellular pathogenesis of heparin-induced thrombocytopenia (HIT).
Molecular and cellular pathogenesis of heparin-induced thrombocytopenia (HIT).
复制标题
肝素诱导的血小板减少症（HIT）的分子和细胞发病机制。
DOI：
10.1016/j.autrev.2018.05.003
复制
发表时间：
2018
影响因子：
13.6
通讯作者：
Cines,DouglasB
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rauova,Lubica;Arepally,Gowthami;Poncz,Mortimer;Cines,DouglasB
2.本章的目的是提供有关HIT发病机制的四个问题的见解。首先，当一个正常的宿主蛋白质如PF4与内源性表达的聚阴离子结合时，自身抗原是如何形成的？第二，所产生的免疫复合物如何诱导这种急性和强烈的全身性血栓前障碍，而不是与免疫复合物和血小板活化本身相关的大多数疾病的典型特征？第三，为什么只有一部分抗PF4抗体与临床疾病相关？第四，这些信息能否用于开发新的诊断和合理的治疗方法？
2. ObjectivesThe goal of this chapter is to provide insights into four questions related to the pathogenesis of HIT. First, how does an autoantigen develop when a normal host protein such as PF4 binds to an endogenously expressed polyanion, here in the form of heparin? Second, how do the resultant immune complexes induce such an acute and intense systemic prothrombotic disorder, not typical of most disorders associated with immune complexes and platelet activation per se? Third, why are only a subset of anti-PF4 antibodies associated with clinical disease? Fourth, can this information be used to develop novel diagnostics and rational therapeutics?
登录
查看更多内容
影响因子：
158.5
作者：
CINES, DB;TOMASKI, A;TANNENBAUM, S
通讯作者：
TANNENBAUM, S
影响因子：
20.3
作者：
B. Sachais;A. Rux;D. Cines;S. Yarovoi;Lee Garner;S. Watson;Jillian L. Hinds;J. Rux
通讯作者：
B. Sachais;A. Rux;D. Cines;S. Yarovoi;Lee Garner;S. Watson;Jillian L. Hinds;J. Rux
影响因子：
20.3
作者：
L. Rauova;J. Hirsch;T. Greene;Li Zhai;V. Hayes;M. Kowalska;D. Cines;M. Poncz
通讯作者：
L. Rauova;J. Hirsch;T. Greene;Li Zhai;V. Hayes;M. Kowalska;D. Cines;M. Poncz
DOI：
10.1007/978-3-030-66869-3
发表时间：
2014-11
期刊：
--
影响因子：
--
作者：
Rachel Glover
通讯作者：
Rachel Glover
影响因子：
13.6
作者：
Cai Z;Zhu Z;Greene MI;Cines DB
通讯作者：
Cines DB