Hepatitis C virus hijacks host lipid metabolism.
Hepatitis C virus hijacks host lipid metabolism.
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DOI：
10.1016/j.tem.2009.07.005
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发表时间：
2010-01
影响因子：
10.9
通讯作者：
Siddiqui, Aleem
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Syed, Gulam H.;Amako, Yutaka;Siddiqui, Aleem
丙型肝炎病毒 (HCV) 调节细胞脂质代谢以增强其复制。 HCV 与脂蛋白一起在血液中循环。 HCV 感染与脂肪生成增强、脂质分泌减少和 β-氧化有关。 HCV 引起的脂质稳态失衡导致脂肪变性。许多脂质对于病毒生命周期至关重要，胆固醇/脂肪酸生物合成途径的抑制剂可抑制病毒复制、成熟和分泌。 HCV 负向调节极低密度脂蛋白 (VLDL) 的合成和分泌。参与VLDL组装的成分也是HCV形态发生/分泌所必需的，这表明HCV利用VLDL分泌途径来进行自身的分泌。这篇综述重点介绍了 HCV 改变的脂质代谢事件，这些事件有助于病毒生命周期并最终促进肝病发病机制。
Hepatitis C virus (HCV) modulates cellular lipid metabolism to enhance its replication. HCV circulates in the blood in association with lipoproteins. HCV infection is associated with enhanced lipogenesis, reduced secretion and β-oxidation of lipids. HCV-induced imbalance in lipid homeostasis leads to steatosis. Many lipids are crucial for viral life cycle, and inhibitors of cholesterol/fatty acid biosynthetic pathways inhibit viral replication, maturation and secretion. HCV negatively modulates the synthesis and secretion of very low-density lipoproteins (VLDL). The components involved in VLDL assembly are also required for HCV morphogenesis/secretion, suggesting that HCV coopts the VLDL secretory pathway for its own secretion. This review highlights HCV-altered lipid metabolic events that aid in the viral life cycle and ultimately promote liver disease pathogenesis.
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影响因子：
5.4
作者：
Amako, Yutaka;Sarkeshik, Ali;Siddiqui, Aleem
通讯作者：
Siddiqui, Aleem
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作者：
Abid, K;Pazienza, V;Negro, F
通讯作者：
Negro, F
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3.9
作者：
Gibbons, GF;Wiggins, D;Hebbachi, AM
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Hebbachi, AM
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13.5
作者：
Gopal, Kavitha;Johnson, Timothy C.;Min, Albert D.
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Min, Albert D.
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作者：
Ciccaglione, A. R.;Marcantonio, C.;Rapicetta, M.
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Rapicetta, M.