Glutamate signaling mediates C. elegans behavioral plasticity to pathogens.
Glutamate signaling mediates C. elegans behavioral plasticity to pathogens.
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谷氨酸信号介导秀丽隐杆线虫对病原体的行为可塑性。
DOI：
10.1016/j.isci.2022.103919
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发表时间：
2022-03-18
期刊：
影响因子：
5.8
通讯作者：
Chang HC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yu CY;Chang HC
在秀丽隐杆线虫中，感觉神经元介导对病原体的行为反应。然而，秀丽隐杆线虫是如何通过下游神经元和分子网络将这些感觉信号进行转换的，这在很大程度上仍然是未知的。在这里，我们报道谷氨酸传递介导铜绿假单胞菌的行为可塑性。VGLUT/eat-4基因的缺失使得突变动物无法对铜绿假单胞菌产生吸引或厌恶的偏好。ampa型谷氨酸受体GLR-1促进对铜绿假单胞菌的回避反应。SOD-1在胆碱能运动神经元中作用于GLR-1的下游。SOD-1形成点状结构，位于腹侧神经索GLR-1旁边。最后，单拷贝引起als的sod-1点突变在病原体避免和glr-1依赖表型中都是一个功能丧失等位基因。我们的数据显示了秀丽隐杆线虫病原体反应中谷氨酸信号和氧化还原稳态之间的联系，并可能为神经系统氧化应激引发的病理提供潜在的见解。OSM-9/OCR-2和TAX-2/TAX-4介导病原体诱导的行为反应Eat-4突变体无法区分铜绿假单胞菌是吸引还是排斥谷氨酸受体GLR-1在SOD-1上游作用促进病原体回避单拷贝SOD-1（G85R）突变引起功能丧失行为表型细胞神经科学；微生物寄生虫;分子微生物学;分子神经科学
In Caenorhabditis elegans, sensory neurons mediate behavioral response to pathogens. However, how C. elegans intergrades these sensory signals via downstream neuronal and molecular networks remains largely unknown. Here, we report that glutamate transmission mediates behavioral plasticity to Pseudomonas aeruginosa. Deletion in VGLUT/eat-4 renders the mutant animals unable to elicit either an attractive or an aversive preference to a lawn of P. aeruginosa. AMPA-type glutamate receptor GLR-1 promotes the avoidance response to P. aeruginosa. SOD-1 acts downstream of GLR-1 in the cholinergic motor neurons. SOD-1 forms a punctate structure and is localized next to GLR-1 at the ventral nerve cord. Finally, single-copy ALS-causative sod-1 point mutation acts as a loss-of-function allele in both pathogen avoidance and glr-1 dependent phenotypes. Our data showed a link between glutamate signaling and redox homeostasis in C. elegans pathogen response and may provide potential insights into the pathology triggered by oxidative stress in the nervous system. OSM-9/OCR-2 and TAX-2/TAX-4 mediate pathogen-induced behavioral response Eat-4 mutant cannot distinguish whether Pseudomonas aeruginosa is attractive or repulsive Glutamate receptor GLR-1 acts upstream of SOD-1 to promote pathogen avoidance Single copy SOD-1(G85R) mutation elicits loss-of-function behavioral phenotypes Cellular neuroscience; Microbiology parasite; Molecular microbiology; Molecular neuroscience
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