Protection by cyclosporin A of cultured hepatocytes from the toxic consequences of the loss of mitochondrial energization produced by 1-methyl-4-phenylpyridinium.
Protection by cyclosporin A of cultured hepatocytes from the toxic consequences of the loss of mitochondrial energization produced by 1-methyl-4-phenylpyridinium.
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环孢菌素 A 保护培养的肝细胞免受 1-甲基-4-苯基吡啶鎓产生的线粒体供能丧失的毒性后果。
DOI：
10.1016/0006-2952(92)90425-i
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发表时间：
1992
影响因子：
5.8
通讯作者：
Farber,JL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Snyder,JW;Pastorino,JG;Attie,AM;Farber,JL
环孢菌素A可阻止1-甲基-4-苯基吡啶鎓（MPP+）对培养大鼠肝细胞的杀伤作用。然而，在环孢菌素和甘草酸苷的存在下，没有保护作用。环孢菌素对MPP+引起的ATP耗竭或线粒体膜电位的丢失无影响。然而，环孢菌素确实阻止了MPP+产生的肝细胞膜分子有序性的增加。这些数据表明，MPP+引起的线粒体脱钙作用伴随着一个类似于在体外有钙存在时发生的“渗透性转变”。通过阻止这种转变，环孢菌素保护细胞。通过拮抗环孢菌素的这种作用，甘草苷恢复了细胞杀伤作用。线粒体转变通过增加肝细胞质膜的分子有序性的机制与细胞杀伤有因果关系。
Cyclosporin A prevented the killing of cultured rat hepatocytes by 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+). However, in the presence of both cyclosporin and atractyloside, there was no protection. Cyclosporin had no effect on the depletion of ATP or the loss of mitochondrial energization by MPP+. Cyclosporin, however, did prevent the increase in the molecular order of hepatocyte membranes produced by MPP+. These data suggest that mitochondrial de-energization produced by MPP+is accompanied by a “permeability transition” analogous to that which occursin vitroin the presence of calcium. By preventing this transition, cyclosporin protects the cells. By antagonizing this action of cyclosporin, atractyloside restores the cell killing. The mitochondrial transition is causally linked to cell killing by a mechanism that increases the molecular order of the hepatocyte plasma membrane.
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DOI：
10.1016/0006-291x(86)90972-1
发表时间：
1986-02
影响因子：
3.1
作者：
R. Ramsay;R. Ramsay;J. Salach;J. Dadgar;J. Dadgar;T. Singer;T. Singer
通讯作者：
R. Ramsay;R. Ramsay;J. Salach;J. Dadgar;J. Dadgar;T. Singer;T. Singer
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Farber,JL