HSPB1 Enhances SIRT2-Mediated G6PD Activation and Promotes Glioma Cell Proliferation.
HSPB1 Enhances SIRT2-Mediated G6PD Activation and Promotes Glioma Cell Proliferation.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0164285
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发表时间：
2016
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Zhan R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ye H;Huang H;Cao F;Chen M;Zheng X;Zhan R
热休克蛋白是一个保守的蛋白质家族，参与多种细胞过程。热休克蛋白27（Hsp27），也称为热HSPB1，不仅参与热休克，而且还参与氧化或化学应激的细胞反应。然而，HSPB1对抗氧化反应的贡献仍不清楚。在这里，我们表明，热休克蛋白B1激活G6PD在氧化应激或DNA损伤的反应。HSPB1增强G6PD和SIRT2之间的结合，导致G6PD的脱乙酰化和活化。此外，HSPB1激活G6PD以维持胶质瘤细胞中细胞NADPH和戊糖的产生。HSPB1的高表达与胶质瘤患者的低生存率相关。总之，我们的研究揭示了HSPB1激活G6PD以保护细胞免受氧化和DNA损伤应激的分子机制。
Heat shock proteins belong to a conserved protein family and are involved in multiple cellular processes. Heat shock protein 27 (Hsp27), also known as heat HSPB1, participates in cellular responses to not only heat shock, but also oxidative or chemical stresses. However, the contribution of HSPB1 to anti-oxidative response remains unclear. Here, we show that HSPB1 activates G6PD in response to oxidative stress or DNA damage. HSPB1 enhances the binding between G6PD and SIRT2, leading to deacetylation and activation of G6PD. Besides, HSPB1 activates G6PD to sustain cellular NADPH and pentose production in glioma cells. High expression of HSPB1 correlates with poor survivalrate of glioma patients. Together, our study uncovers the molecular mechanism by which HSPB1 activates G6PD to protect cells from oxidative and DNA damage stress.
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