Multidrug resistance in haemopoietic cell lines, myelodysplastic syndromes and acute myeloblastic leukaemia
Multidrug resistance in haemopoietic cell lines, myelodysplastic syndromes and acute myeloblastic leukaemia
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造血细胞系、骨髓增生异常综合征和急性髓细胞白血病的多药耐药性
DOI：
--
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发表时间：
1989
影响因子：
6.5
通讯作者：
R. Padua
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jon Holmes;A. Jacobs;G. Carter;A. Janowska;R. Padua
摘要对细胞毒性药物的耐药性是治疗人类骨髓增生异常综合征（MDS）和急性成髓细胞白血病（AML）时遇到的常见临床问题。多药耐药（MDR）表型的细胞获得导致对多种结构不同的抗肿瘤药物失去敏感性。这种状态可以通过增加mdrl（P-糖蛋白）基因的表达而产生。我们用mdr 1基因探针研究了人白血病细胞系HL 60/AR和CEM/VLB 100的阿霉素耐药和长春碱耐药。此外，还对66例MDS和AML患者的外周血或骨髓细胞进行了基因扩增筛查，并对40例患者的mRNA表达增加进行了筛查。仅在（CEM/VLB 100）中观察到P-糖蛋白基因扩增，而在HL 60/AR或任何其他白血病细胞系中未观察到。在任何患者的细胞中均未发现基因扩增。40例中18例mdrlmRNA表达增加（2 × 20）。这些结果不仅对了解人类耐药性的生物学意义重大，而且对设计抗白血病治疗具有实际意义。
Summary. Resistance to cytotoxic agents is a common clinical problem encountered in the treatment of human myelodysplastic syndromes (MDS) and acute myeloblastic leukaemia (AML). Cellular acquisition of the multidrug resistance (MDR) phenotype confers loss of sensitivity to a wide range of structurally dissimilar anti‐neoplastic agents. This state can arise through increased expression of the mdrl (P‐glycoprotein) gene. We have used the mdrl gene probe to investigate adriamycin resistant (HL60/AR) and vinblastine resistant (CEM/VLB100) human leukaemic cell lines. In addition, peripheral blood or bone marrow cells from 66 patients with MDS and AML have been screened for gene amplification and 40 cases for increased mRNA expression. P‐glycoprotein gene amplification was observed only in the (CEM/VLB100) and not in the HL60/AR or any other leukaemic cell line. Gene amplification was not found in any patient's cells. Eighteen out of 40 patients showed an increase (2 × 20) of mdrl mRNA expression. These results are not only of significance in understanding the biology of human drug resistance but have practical importance in the design of anti‐leukaemic therapy.
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