Cod1p/Spf1p is a P-type ATPase involved in ER function and Ca2+ homeostasis.
Cod1p/Spf1p is a P-type ATPase involved in ER function and Ca2+ homeostasis.
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DOI：
10.1083/jcb.200203052
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发表时间：
2002-06-10
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Hampton RY
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cronin SR;Rao R;Hampton RY
内质网的内部环境受到调节，以适应基本的细胞过程，但我们对这种调节的理解仍然不完整。Cod1p/Spf1p属于p型atp酶的V型分支，这是一个大的离子泵家族。我们之前的工作表明Cod1p可能在ER中起作用。与这一假设一致，我们将Cod1p定位在内质网膜上。cod1Δ突变体破坏了细胞钙稳态，导致钙调节基因转录增加，当高尔基体定位的Ca2+泵Pmr1p被破坏时，细胞钙的协同增加。COD1的缺失也会损害内质网功能，导致未折叠蛋白反应的组成性激活，对糖基化抑制剂tunicamycin的超敏反应，以及未折叠蛋白反应调节因子HAC1缺失的合成致死性。果蝇同源Cod1p的表达补充了cod1Δ突变体。最后，我们证明了纯化蛋白的atp酶活性。这项研究首次提供了V型p型atp酶的生化特征，暗示了Cod1p在内质网功能和离子稳态中的作用，并表明这些功能在Cod1p的后生同源物中是保守的。
The internal environment of the ER is regulated to accommodate essential cellular processes, yet our understanding of this regulation remains incomplete. Cod1p/Spf1p belongs to the widely conserved, uncharacterized type V branch of P-type ATPases, a large family of ion pumps. Our previous work suggested Cod1p may function in the ER. Consistent with this hypothesis, we localized Cod1p to the ER membrane. The cod1Δ mutant disrupted cellular calcium homeostasis, causing increased transcription of calcium-regulated genes and a synergistic increase in cellular calcium when paired with disruption of the Golgi apparatus–localized Ca2+ pump Pmr1p. Deletion of COD1 also impaired ER function, causing constitutive activation of the unfolded protein response, hypersensitivity to the glycosylation inhibitor tunicamycin, and synthetic lethality with deletion of the unfolded protein response regulator HAC1. Expression of the Drosophila melanogaster homologue of Cod1p complemented the cod1Δ mutant. Finally, we demonstrated the ATPase activity of the purified protein. This study provides the first biochemical characterization of a type V P-type ATPase, implicates Cod1p in ER function and ion homeostasis, and indicates that these functions are conserved among Cod1p's metazoan homologues.
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Drs2p的作用，P型ATPase和潜在的氨基磷脂易位酶，在高尔基酵母晚期功能中。
影响因子：
7.8
作者：
Chen, C Y;Ingram, M F;Rosal, P H;Graham, T R
通讯作者：
Graham, T R
DOI：
10.1083/jcb.124.3.351
发表时间：
1994-02
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Cunningham KW;Fink GR
通讯作者：
Fink GR
影响因子：
16
作者：
Frand, AR;Kaiser, CA
通讯作者：
Kaiser, CA
影响因子：
21.3
作者：
Bays, NW;Gardner, RG;Hampton, RY
通讯作者：
Hampton, RY
影响因子：
3.3
作者：
Dürr, G;Strayle, J;Rudolph, HK
通讯作者：
Rudolph, HK