Epigenetics of malaria parasite nutrient uptake, but why?
Epigenetics of malaria parasite nutrient uptake, but why?
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DOI：
10.1016/j.pt.2022.05.005
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发表时间：
2022-08
影响因子：
9.6
通讯作者：
Desai, Sanjay A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Desai, Sanjay A.
保守的疟原虫表面阴离子通道（PSAC）介导血流疟原虫对营养的吸收，是抗疟靶点。这种病原体相关通道与 clag 多基因家族相关，该家族在疟原虫属中不同程度地扩展。成员基因受到复杂的表观遗传调控，人类恶性疟原虫病原体的 clag3 基因在受感染的红细胞上表现出单等位基因转录和相互排斥的表面暴露。虽然其他多基因家族利用单等位基因表达来逃避宿主免疫，但 clag 基因表观遗传控制的原因尚不清楚。我考虑现有的模型及其对营养获取和免疫逃避的影响。了解PSAC介导的营养吸收的表观遗传调控的原因将有助于阐明宿主与病原体的相互作用，并指导开发抗等位基因转换的疗法。
The conserved plasmodial surface anion channel (PSAC) mediates nutrient uptake by bloodstream malaria parasites and is an antimalarial target. This pathogen-associated channel is linked to the clag multigene family, which is variably expanded in Plasmodium spp. Member genes are under complex epigenetic regulation, with the clag3 genes of the human P. falciparum pathogen exhibiting monoallelic transcription and mutually exclusive surface exposure on infected erythrocytes. While other multigene families use monoallelic expression to evade host immunity, the reasons of epigenetic control of clag genes are unclear. I consider existing models and their implications for nutrient acquisition and immune evasion. Understanding the reasons for epigenetic regulation of PSAC-mediated nutrient uptake will help clarify host-pathogen interactions and guide development of therapies resistant to allele switching.
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影响因子：
6.7
作者：
Cortés A;Carret C;Kaneko O;Yim Lim BY;Ivens A;Holder AA
通讯作者：
Holder AA
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作者：
Beck, Josh R.;Muralidharan, Vasant;Oksman, Anna;Goldberg, Daniel E.
通讯作者：
Goldberg, Daniel E.
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1.5
作者：
Iriko, Hideyuki;Kaneko, Osamu;Torii, Motomi
通讯作者：
Torii, Motomi
DOI：
10.1073/pnas.0610353104
发表时间：
2007-01-16
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作者：
Hill, David A.;Pillai, Ajay D.;Desai, Sanjay A.
通讯作者：
Desai, Sanjay A.
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作者：
Alkhalil, Abdulnaser;Pillai, Ajay D.;Desai, Sanjay A.
通讯作者：
Desai, Sanjay A.