溶酶体组织蛋白酶B增加自噬保护缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤
溶酶体组织蛋白酶B增加自噬保护缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤
复制标题
DOI：
10.3969/j.issn.1001-1978.2022.01.012
复制
发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
张彦周
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
高路;姚瑞;李亚彭;梁翠;肖莉丽;张彦周
目的探讨CTSB是否参与缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤。方法采用缺氧诱导内皮细胞损伤模型;分离CTSB基因敲除小鼠心脏微血管内皮细胞,采用腺病毒过表达CTSB,采用巴弗洛霉素阻断细胞自噬;采用ELISA法检测炎症因子的释放水平;采用TUNEL染色法检测细胞凋亡数量;采用caspase-3试剂盒检测细胞caspase-3的活性;细胞感染LC3-GFP-mCherry双标病毒,检测细胞自噬流的水平。结果CTSB基因敲除可明显加重缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬。CTSB过表达可减轻缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬。但是巴弗洛霉素处理可明显抵消CTSB过表达对细胞炎症、凋亡的抑制作用和对细胞自噬的保护作用。结论CTSB基因敲除加重缺氧诱导的内皮细胞炎症和凋亡,而CTSB基因过表达减轻缺氧诱导的内皮细胞损伤。CTSB通过维持内皮细胞正常的自噬降解发挥作用。