Cutting edge: IL-23 receptor deficiency prevents the development of lupus nephritis in C57BL/6-lpr/lpr mice.
Cutting edge: IL-23 receptor deficiency prevents the development of lupus nephritis in C57BL/6-lpr/lpr mice.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0903595
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发表时间：
2010-05-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Tsokos GC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kyttaris VC;Zhang Z;Kuchroo VK;Oukka M;Tsokos GC
产生il -17的T细胞浸润到狼疮肾炎患者的肾脏中，来自狼疮易感小鼠的il -23处理的淋巴结细胞可能将疾病转移到rag1缺陷小鼠。在本研究中，我们发现il - 23r缺失的狼疮易发性C57BL/ 6-lpr /lpr小鼠淋巴结中CD3+CD4 - CD8 -细胞和il - 17a产生细胞数量减少，抗dna抗体产生减少。此外，狼疮肾炎的临床和病理指标被取消。本实验证明了il - 23r介导的信号在狼疮性肾炎发展中的重要性，并敦促考虑适当的生物制剂治疗该疾病。
IL-17–producing T cells infiltrate kidneys of patients with lupus nephritis, and IL-23–treated lymph node cells from lupus-prone mice may transfer disease to Rag1-deficient mice. In this study, we show that IL-23R–deficient lupus-prone C57BL/6–lpr/lpr mice display decreased numbers of CD3+CD4−CD8− cells and IL-17A–producing cells in the lymph nodes and produce less anti-DNA Abs. In addition, clinical and pathology measures of lupus nephritis are abrogated. The presented experiments document the importance of IL-23R–mediated signaling in the development of lupus nephritis and urge the consideration of proper biologics for the treatment of the disease.
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影响因子：
4.4
作者：
Kikawada, E;Lenda, DM;Kelley, VR
通讯作者：
Kelley, VR
影响因子：
4.4
作者：
Kang, Hee-Kap;Liu, Michael;Datta, Syamal K.
通讯作者：
Datta, Syamal K.
DOI：
10.4049/jimmunol.0900385
发表时间：
2009-09-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Zhang Z;Kyttaris VC;Tsokos GC
通讯作者：
Tsokos GC
影响因子：
4.8
作者：
Aggarwal, S;Ghilardi, N;Gurney, AL
通讯作者：
Gurney, AL
影响因子：
15.9
作者：
Lawson, BR;Prud'homme, GJ;Theofilopoulos, AN
通讯作者：
Theofilopoulos, AN