Pyroptosis: host cell death and inflammation.
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DOI：
10.1038/nrmicro2070
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发表时间：
2009-02
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真核细胞可以启动几种不同的自我毁灭程序，细胞死亡过程的性质（非炎症或促炎症）指示邻近细胞的反应，进而决定重要的全身生理结果。焦亡，或caspase 1依赖性细胞死亡，本质上是炎症性的，可由各种病理刺激触发，如中风、心脏病发作或癌症，对控制微生物感染至关重要。病原体已经进化出抑制焦亡的机制，增强了它们持续存在和致病的能力。最终，宿主和病原体之间存在调控热亡的竞争，其结果决定了宿主的生死。
Eukaryotic cells can initiate several distinct programmes of self-destruction, and the nature of the cell death process (non-inflammatory or proinflammatory) instructs responses of neighbouring cells, which in turn dictates important systemic physiological outcomes. Pyroptosis, or caspase 1-dependent cell death, is inherently inflammatory, is triggered by various pathological stimuli, such as stroke, heart attack or cancer, and is crucial for controlling microbial infections. Pathogens have evolved mechanisms to inhibit pyroptosis, enhancing their ability to persist and cause disease. Ultimately, there is a competition between host and pathogen to regulate pyroptosis, and the outcome dictates life or death of the host.
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