Generation and phenotyping of mCd59a and mCd59b double-knockout mice.
Generation and phenotyping of mCd59a and mCd59b double-knockout mice.
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DOI：
10.1002/ajh.21319
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发表时间：
2009-02
影响因子：
12.8
通讯作者：
Halperin, Jose A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Qin, Xuebin;Hu, Weiguo;Song, Wenping;Grubissich, Luciano;Hu, Xuemei;Wu, Gongxiong;Ferris, Sean;Dobarro, Martin;Halperin, Jose A.
CD59是补体膜攻击复合物（MAC）的膜蛋白抑制剂。人类只表达一个CD59基因，而小鼠表达两个CD59基因。我们之前报道了mCd59b基因的靶向缺失，其中mCd59b的缺失以及mCd59a的意外下调导致溶血性贫血伴自发血小板活化。为了证实补体在mCd59功能缺失引起的溶血性贫血中的作用，我们建立了mCd59a和mCd59b双敲除小鼠，并分析了其补体充足和缺乏（C3−/−）的表型。我们在这里报道，mCd59ab−/−小鼠中mCd59功能的完全丧失导致补体介导的溶血性贫血，而在复方mCd59ab−/−/C3−/−小鼠中，补体介导的溶血性贫血是通过缺乏C3来挽救的。
CD59 is a membrane protein inhibitor of the membrane attack complex (MAC) of complement. Humans express only one, whereas mice express two CD59 genes. We previously reported the targeted deletion of the mCd59b gene in which absence of mCd59b together with an unintended down regulation of mCd59a caused hemolytic anemia with spontaneous platelet activation. To confirm the complement role in the hemolytic anemia caused by abrogation of mCd59 function, we have developed a mCd59a and mCd59b double knock out mice and analyzed its phenotype in complement sufficient and deficient (C3−/−). We report here that total abrogation of mCd59 function in mCd59ab−/− mice results in complement-mediated hemolytic anemia that is rescued by the deficiency of C3 in compound mCd59ab−/−/C3−/− mice.
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影响因子：
15.9
作者：
HALPERIN, JA;TARATUSKA, A;NICHOLSONWELLER, A
通讯作者：
NICHOLSONWELLER, A
影响因子：
158.5
作者：
Ham, TH
通讯作者：
Ham, TH
影响因子：
4.4
作者：
Baalasubramanian, S;Harris, CL;Morgan, BP
通讯作者：
Morgan, BP
影响因子：
2.5
作者：
Qin, XB;Miwa, T;Halperin, JA
通讯作者：
Halperin, JA
DOI：
10.1073/pnas.92.25.11490
发表时间：
1995-12-05
影响因子：
11.1
作者：
WESSELS, MR;BUTKO, P;CARROLL, MC
通讯作者：
CARROLL, MC