Is the high virulence of HIV-1 an unfortunate coincidence of primate lentiviral evolution?
Is the high virulence of HIV-1 an unfortunate coincidence of primate lentiviral evolution?
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HIV-1的高毒力是否是灵长类慢病毒进化的不幸巧合？
DOI：
--
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发表时间：
2009
影响因子：
88.1
通讯作者：
F. Kirchhoff
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
F. Kirchhoff
在含有 vpu 基因的灵长类慢病毒亚群（HIV-1 及其猿猴前体）中，Nef 蛋白已经失去了下调 CD3、阻止 T 细胞激活和抑制程序性死亡的能力。 Vpu 抵消由炎症细胞因子干扰素-α 诱导的宿主限制因子。我认为，vpu 的获得可能通过消除保护性 Nef 功能的选择性压力（防止破坏性的高水平免疫激活），使产生 HIV-1 的病毒谱系向更高的致病性进化。
In the subset of primate lentiviruses that contain a vpu gene — HIV-1 and its simian precursors — the Nef protein has lost the ability to down-modulate CD3, block T cell activation and suppress programmed death. Vpu counteracts a host restriction factor induced by the inflammatory cytokine interferon-α. I propose that the acquisition of vpu may have allowed the viral lineage that gave rise to HIV-1 to evolve towards greater pathogenicity by removing the selective pressure for a protective Nef function that prevents damagingly high levels of immune activation.
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