The p53 family and programmed cell death.
The p53 family and programmed cell death.
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DOI：
10.1038/onc.2008.315
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发表时间：
2008-10-27
期刊：
影响因子：
8
通讯作者：
Murphy, M. E.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pietsch, E. C.;Sykes, S. M.;McMahon, S. B.;Murphy, M. E.
p53肿瘤抑制基因仍然是人类癌症中最常见的突变基因。p53诱导暴露于环境或致癌应激的细胞的程序性细胞死亡或凋亡的能力构成了p53发挥其肿瘤抑制功能的主要途径。在过去的十年中，我们发现p53并不是唯一一个完成摧毁受损或异常增殖细胞的使命的基因：它还有两个同源物p63和p73，在不同的细胞环境和应激条件下，它们都参与了这一过程。在这篇综述中，p53，在某些情况下，p63和p73，诱导细胞凋亡的机制进行了讨论。而其他评论更广泛地集中在单个p53调节基因的这种蛋白诱导凋亡的贡献，在这篇评论中，我们更侧重于那些因素介导的生长停滞和凋亡之间的决定p53，p63和p73，和翻译后修饰和蛋白质-蛋白质相互作用，影响这一决定。
The p53 tumor suppressor continues to hold distinction as the most frequently mutated gene in human cancer. The ability of p53 to induce programmed cell death, or apoptosis, of cells exposed to environmental or oncogenic stress constitutes a major pathway whereby p53 exerts its tumor suppressor function. In the past decade we have discovered that p53 is not alone in its mission to destroy damaged or aberrantly proliferating cells: it has two homologues, p63 and p73, that in various cellular contexts and stresses contribute to this process. In this review, the mechanisms whereby p53, and in some cases p63 and p73, induce apoptosis are discussed. Whereas other reviews have focused more extensively on the contribution of individual p53-regulated genes to apoptosis induction by this protein, in this review we focus more on those factors that mediate the decision between growth arrest and apoptosis by p53, p63 and p73, and on the post-translational modifications and protein-protein interactions that influence this decision.
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