Synergy between PI3K signaling and MYC in Burkitt lymphomagenesis.
Synergy between PI3K signaling and MYC in Burkitt lymphomagenesis.
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DOI：
10.1016/j.ccr.2012.06.012
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发表时间：
2012-08-14
期刊：
影响因子：
50.3
通讯作者：
Rajewsky K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sander S;Calado DP;Srinivasan L;Köchert K;Zhang B;Rosolowski M;Rodig SJ;Holzmann K;Stilgenbauer S;Siebert R;Bullinger L;Rajewsky K
在伯基特淋巴瘤（BL）中，一种生殖中心B细胞来源的肿瘤，c-MYC的促凋亡特性必须得到平衡。预测存活信号将通过磷酸肌醇-3-激酶（PI 3 K）（成熟B细胞中的主要存活决定因子）传递，我们确实发现，在小鼠的生殖中心B细胞中组合组成型c-MYC表达和PI 3 K活性导致BL样肿瘤，其在组织学、表面和其他标志物以及基因表达谱方面完全表型模仿人BL。肿瘤还积累三级突变事件，其中一些在人类疾病中复发。这些结果和我们在人BL中发现的复发性PI 3 K通路激活表明，失调的c-MYC和PI 3 K活性在BL发病机制中协同作用。
In Burkitt lymphoma (BL), a germinal center B-cell-derived tumor, the pro-apoptotic properties of c-MYC must be counterbalanced. Predicting that survival signals would be delivered by phosphoinositide-3-kinase (PI3K), a major survival determinant in mature B cells, we indeed found that combining constitutive c-MYC expression and PI3K activity in germinal center B cells of the mouse led to BL-like tumors, which fully phenocopy human BL with regard to histology, surface and other markers, and gene expression profile. The tumors also accumulate tertiary mutational events, some of which are recurrent in the human disease. These results and our finding of recurrent PI3K pathway activation in human BL indicate that deregulated c-MYC and PI3K activity cooperate in BL pathogenesis.
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影响因子：
50.3
作者：
Calado DP;Zhang B;Srinivasan L;Sasaki Y;Seagal J;Unitt C;Rodig S;Kutok J;Tarakhovsky A;Schmidt-Supprian M;Rajewsky K
通讯作者：
Rajewsky K
影响因子：
10.5
作者：
Mu, Ping;Han, Yoon-Chi;Ventura, Andrea
通讯作者：
Ventura, Andrea
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作者：
EHLICH, A;MARTIN, V;RAJEWSKY, K
通讯作者：
RAJEWSKY, K
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作者：
Alizadeh, AA;Eisen, MB;Staudt, LM
通讯作者：
Staudt, LM
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Dave, Sandeep S.;Fu, Kai;Staudt, Louis M.
通讯作者：
Staudt, Louis M.