CD36 mediates the innate host response to beta-amyloid.
CD36 mediates the innate host response to beta-amyloid.
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CD36介导了对β-淀粉样蛋白的先天宿主反应。
DOI：
10.1084/jem.20021546
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发表时间：
2003-06-16
影响因子：
15.3
通讯作者：
Luster, AD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
El Khoury, JB;Moore, KJ;Means, TK;Leung, J;Terada, K;Toft, M;Freeman, MW;Luster, AD
阿尔茨海默氏老年斑中炎性小胶质细胞的积累是对β-淀粉样蛋白原纤维的先天反应的标志，并且可以引发和传播阿尔茨海默氏病（AD）特征性的神经变性。纤维状β-淀粉样蛋白激活炎症反应的分子机制尚未阐明。CD 36是一种B类清道夫受体，在正常和AD脑中的小胶质细胞上表达，并在体外与β-淀粉样蛋白原纤维结合。我们在此报道，从CD 36缺失小鼠中分离的小胶质细胞和巨噬细胞在纤维状β-淀粉样蛋白诱导的细胞因子、趋化因子和活性氧的分泌中有显著减少。与野生型小鼠相比，在CD 36缺失小鼠中腹膜内和脑内立体定位注射纤维状β-淀粉样蛋白分别诱导显著较少的巨噬细胞和小胶质细胞募集到腹膜和脑中。我们的数据显示，CD 36，一种主要的模式识别受体，介导小胶质细胞和巨噬细胞对β-淀粉样蛋白的反应，并暗示CD 36在与AD相关的促炎事件中起关键作用。
Accumulation of inflammatory microglia in Alzheimer's senile plaques is a hallmark of the innate response to β-amyloid fibrils and can initiate and propagate neurodegeneration characteristic of Alzheimer's disease (AD). The molecular mechanism whereby fibrillar β-amyloid activates the inflammatory response has not been elucidated. CD36, a class B scavenger receptor, is expressed on microglia in normal and AD brains and binds to β-amyloid fibrils in vitro. We report here that microglia and macrophages, isolated from CD36 null mice, had marked reductions in fibrillar β-amyloid–induced secretion of cytokines, chemokines, and reactive oxygen species. Intraperitoneal and stereotaxic intracerebral injection of fibrillar β-amyloid in CD36 null mice induced significantly less macrophage and microglial recruitment into the peritoneum and brain, respectively, than in wild-type mice. Our data reveal that CD36, a major pattern recognition receptor, mediates microglial and macrophage response to β-amyloid, and imply that CD36 plays a key role in the proinflammatory events associated with AD.
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