胰高血糖素样肽-1对AGEs诱导H9C2心肌细胞自噬的影响
胰高血糖素样肽-1对AGEs诱导H9C2心肌细胞自噬的影响
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DOI：
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发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
毛卫未
中科院分区：
文献类型：
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作者：
张军;谷翔;黄问银;张普华;于欢;殷嫦嫦;王丽丽;毛卫未
目的：观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对晚期糖基化终产物（AGEs）诱导H9C2心肌细胞自噬（Autophagy）的影响，初步探讨GLP-1心肌细胞保护作用与自噬活性关系。方法：将传代培养H9C2心肌细胞随机分4组，1）Control组：加入0.9%生理盐水；2）AGEs组：加入100ug/ml AGEs；3）AGEs+GLP-1组：同时加入100ug/ml AGEs和10nmol/L GLP-1；4）AGEs+GLP-1+rapamycin组：同时加入100ug/ml AGEs、10nmol/L GLP-1及5nmol/L rapamycin（自噬诱导剂）。各组在经上述预处理24h后，分别用CCK-8法检测细胞存活率，DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平，流式细胞术检测细胞自噬溶酶体形成，Western blot法检测自噬相关蛋白（LC3II, Beclin-1）表达。结果：1）与Control组相比，AGEs组细胞生存率明显减少（P<0.01），细胞内ROS水平显著增高（P<0.01），细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白（LC3II、 Beclin-1）表达均明显增加（P<0.01）；2）与AGEs组相比，AGEs+GLP-1组细胞生存率显著增高（P<0.01），细胞内ROS水平、细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白（LC3II、 Beclin-1）表达均明显下降（P<0.01）；3）与AGEs组相比，AGEs+GLP-1+rapamycin组中细胞内ROS水平降低（P<0.05），而细胞生存率、细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白（LC3II、 Beclin-1）表达未见显著差异（P＞0.05）。结论：1）AGEs可导致H9C2心肌细胞内ROS升高，诱导细胞损伤并激活细胞自噬；2）GLP-1对AGEs诱导的H9C2心肌细胞损伤具有保护作用，其保护机制可能与抑制细胞自噬活性有关。