The Chemokine-like Receptor 1 Deficiency Improves Cognitive Deficits of AD Mice and Attenuates Tau Hyperphosphorylation via Regulating Tau Seeding

The Chemokine-like Receptor 1 Deficiency Improves Cognitive Deficits of AD Mice and Attenuates Tau Hyperphosphorylation via Regulating Tau Seeding
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趋化因子样受体 1 缺陷可改善 AD 小鼠的认知缺陷,并通过调节 Tau 播种减弱 Tau 过度磷酸化

DOI:
10.1523/jneurosci.0455-20.2020
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发表时间:
2020-08
期刊:
The Journal of Neuroscience
影响因子:
--
通讯作者:
Yang Yu
Yang Yu
中科院分区:
其他
文献类型:
--
作者:
Haibo Zhang;Aihua Lin;Ping Gong;Yanqing Chen;Richard D. Ye;Feng Qian;Yan Zhang;Yang Yu

文献摘要

参考文献

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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病理学特征是β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)和tau蛋白过度磷酸化。我们之前已经证明趋化因子样受体1(CMKLR1)是Aβ的功能性受体,CMKLR1有助于A β的表达。
Pathologic features of Alzheimer's disease (AD) include accumulation of amyloid β (Aβ) and hyperphosphorylated tau protein. We have shown previously that the chemokine-like receptor 1 (CMKLR1) is a functional receptor for Aβ, and CMKLR1 contributes to the
DOI: 10.1101/cshperspect.a004457
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通讯作者: van der Flier WM