Homer1a对机械性损伤神经元细胞的存活和凋亡的影响及其作用机制
Homer1a对机械性损伤神经元细胞的存活和凋亡的影响及其作用机制
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DOI：
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发表时间：
2018
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
王孟阳
中科院分区：
文献类型：
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作者：
张严国;王远;段发亮;吴京雷;闵强;李乾锋;黄从刚;王孟阳
目的 探究Homer1a在机械性损伤神经元中的保护作用及具体作用机制。方法 分离培养大鼠脑皮层神经元细胞，随机分组为：对照组、模型组、空载组1（NC-V1）、ExpHomer1a组、空载体组2（NC-V2）、sh-Hormer1a组、模型+SCH组和sh-Hormer1a-2+SCH组。构建机械性损伤细胞模型，分别感染Homer1a过表达或干扰慢病毒载体（ExpHomer1a或sh-Hormer1a），采用ERK1/2抑制剂SCH772984（SCH）处理细胞。采用MTT法检测各组神经元细胞的存活情况，使用乳酸脱氢酶（LDH）测试盒测定细胞上清LDH含量，Western blot检测Hormer1a、cleaved-caspase-3、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达，流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果 与对照组比较，机械性损伤神经元细胞存活率显著降低，LDH含量水平和凋亡率增加，且Homer1a mRNA和蛋白表达水平显著升高，cleaved-caspase3和p-ERK1/2表达增加（P均<0.05）；与模型组比较，上调Homer1a可促进机械性损伤神经元细胞存活，降低LDH含量和细胞凋亡率，抑制cleaved-caspase3和p-ERK1/2表达（P均<0.05）；与sh-Homer1a-2组比较，sh-Homer1a-2+SCH组细胞存活率明显升高，凋亡率显著下降（P均<0.05）。结论 Homer1a可能通过抑制ERK1/2信号通路的活化促进机械性损伤神经元细胞的存活，抑制细胞凋亡。