C1q/TNF-related protein 9 inhibits the cholesterol-induced Vascular smooth muscle cell phenotype switch and cell dysfunction by activating AMP-dependent kinase.
C1q/TNF-related protein 9 inhibits the cholesterol-induced Vascular smooth muscle cell phenotype switch and cell dysfunction by activating AMP-dependent kinase.
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C1q/TNF相关蛋白9通过激活AMP依赖性激酶抑制胆固醇诱导的血管平滑肌细胞表型转换和细胞功能障碍
DOI：
10.1111/jcmm.13196
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发表时间：
2017-11
影响因子：
5.3
通讯作者：
Yu B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu Q;Zhang H;Lin J;Zhang R;Chen S;Liu W;Sun M;Du W;Hou J;Yu B
血管平滑肌细胞（VSMC）在胆固醇负荷后转变为巨噬细胞样细胞，这种变化可能在动脉粥样硬化的进展中发挥重要作用。 C1q/TNF 相关蛋白 9 (CTRP9) 是一种最近发现的脂肪因子，已被证明对葡萄糖代谢和血管功能，特别是心血管疾病具有有益影响。 CTRP9 是否可以保护 VSMC 免受胆固醇损伤的问题尚未得到解决。在这项研究中，观察了 CTRP9 对胆固醇损伤的 VSMC 的影响。我们的数据表明，在胆固醇处理的 VSMC 中，CTRP9 显着逆转了胆固醇诱导的促炎因子分泌、单核细胞粘附、胆固醇摄取和巨噬细胞标记物 CD68 表达的增加。同时，CTRP9 阻止胆固醇诱导的 TLR4-MyD88-p65 通路激活，并上调对胆固醇流出重要的蛋白质的表达。从机制上讲，由于 siRNA 诱导的 AMPKα1 选择性基因消除消除了 CTRP9 的这些作用，我们得出结论，CTRP9 通过 AMP 依赖性激酶 (AMPK) 途径在 VSMC 中实现这些保护作用。
Vascular smooth muscle cells (VSMCs) switch to macrophage‐like cells after cholesterol loading, and this change may play an important role in the progression of atherosclerosis. C1q/TNF‐related protein 9 (CTRP9) is a recently discovered adipokine that has been shown to have beneficial effects on glucose metabolism and vascular function, particularly in regard to cardiovascular disease. The question of whether CTRP9 can protect VSMCs from cholesterol damage has not been addressed. In this study, the impact of CTRP9 on cholesterol‐damaged VSMCs was observed. Our data show that in cholesterol‐treated VSMCs, CTRP9 significantly reversed the cholesterol‐induced increases in pro‐inflammatory factor secretion, monocyte adhesion, cholesterol uptake and expression of the macrophage marker CD68. Meanwhile, CTRP9 prevented the cholesterol‐induced activation of the TLR4–MyD88–p65 pathway and upregulated the expression of proteins important for cholesterol efflux. Mechanistically, as siRNA‐induced selective gene ablation of AMPKα1 abolished these effects of CTRP9, we concluded that CTRP9 achieves these protective effects in VSMCs through the AMP‐dependent kinase (AMPK) pathway.
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DOI：
10.1161/atvbaha.110.204230
发表时间：
2010-07-01
影响因子：
8.7
作者：
Li, Dan;Zhang, Yuan;Xia, Min
通讯作者：
Xia, Min
DOI：
10.1161/atvbaha.110.210971
发表时间：
2011-01
期刊：
Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology
影响因子：
--
作者：
Higashimori M;Tatro JB;Moore KJ;Mendelsohn ME;Galper JB;Beasley D
通讯作者：
Beasley D
影响因子：
7.7
作者：
Ito A;Hong C;Rong X;Zhu X;Tarling EJ;Hedde PN;Gratton E;Parks J;Tontonoz P
通讯作者：
Tontonoz P
影响因子：
20.1
作者：
Im SS;Osborne TF
通讯作者：
Osborne TF
影响因子：
7.3
作者：
Ding Y;Huang L;Xian X;Yuhanna IS;Wasser CR;Frotscher M;Mineo C;Shaul PW;Herz J
通讯作者：
Herz J