The pathogenesis of focal segmental glomerulosclerosis.
The pathogenesis of focal segmental glomerulosclerosis.
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DOI：
10.1053/j.ackd.2014.05.009
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发表时间：
2014-09
影响因子：
2.9
通讯作者：
Shankland SJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jefferson JA;Shankland SJ
局灶节段性肾小球硬化症 (FSGS) 是肾活检损伤的一种组织学模式，可由多种原因和机制引起。尽管原发性和继发性损伤是根据根本原因进行描述的，但这种节段性损伤的发生有许多共同因素。在这篇综述中，我们将描述目前公认的经典 FSGS 发病机制模型，并回顾支持该模型的数据。尽管足细胞被认为是 FSGS 损伤的主要目标，但我们还将强调其他常驻肾小球细胞在 FSGS 发展中的贡献。
Focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) is a histological pattern of injury on renal biopsy that can arise from a diverse range of causes and mechanisms. Although primary and secondary forms are described based on the underlying cause, there are many common factors that underlie the development of this segmental injury. In this review we will describe the currently accepted model for the pathogenesis of classic FSGS and review the data supporting this model. Although the podocyte is considered the major target of injury in FSGS, we will also highlight the contributions of other resident glomerular cells in the development of FSGS.
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