The control of paramyxovirus genome hexamer length and mRNA editing.
The control of paramyxovirus genome hexamer length and mRNA editing.
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DOI：
10.1261/rna.065243.117
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发表时间：
2018-04
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Nishio M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Matsumoto Y;Ohta K;Kolakofsky D;Nishio M
人副流感病毒2型（hPIV 2）核蛋白点突变（NPQ 202 A）强烈增强微型基因组复制的不寻常能力被发现依赖于双向复制启动子（CRII）的功能性内部元件的缺失。该点突变允许在NPwt基本上无活性的条件下，以CRII独立的方式进行相对稳健的CRII-减微型基因组复制。位置202处的氨基酸的性质显然控制病毒RNA依赖性RNA聚合酶（vRdRp）是否可以或不能以CRII非依赖性方式启动RNA合成。当vRdRp不能与CRII正确相互作用时，通过抑制基因组合成，N的gln 202（RNA结合沟中接触N-RNA中核苷酸碱基的唯一残基）充当野生型（CRII依赖性）RNA合成的看门人。这确保了只有六聚体长度的基因组被复制，并且维持了顺式作用mRNA编辑序列的关键六聚体阶段。
The unusual ability of a human parainfluenza virus type 2 (hPIV2) nucleoprotein point mutation (NPQ202A) to strongly enhance minigenome replication was found to depend on the absence of a functional, internal element of the bipartite replication promoter (CRII). This point mutation allows relatively robust CRII-minus minigenome replication in a CRII-independent manner, under conditions in which NPwt is essentially inactive. The nature of the amino acid at position 202 apparently controls whether viral RNA-dependent RNA polymerase (vRdRp) can, or cannot, initiate RNA synthesis in a CRII-independent manner. By repressing genome synthesis when vRdRp cannot correctly interact with CRII, gln202 of N, the only residue of the RNA-binding groove that contacts a nucleotide base in the N-RNA, acts as a gatekeeper for wild-type (CRII-dependent) RNA synthesis. This ensures that only hexamer-length genomes are replicated, and that the critical hexamer phase of the cis-acting mRNA editing sequence is maintained.
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