Long non-coding RNA UCA1 promotes glycolysis by upregulating hexokinase 2 through the mTOR-STAT3/microRNA143 pathway.
Long non-coding RNA UCA1 promotes glycolysis by upregulating hexokinase 2 through the mTOR-STAT3/microRNA143 pathway.
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长非编码 RNA UCA1 通过 mTOR-STAT3/microRNA143 通路上调己糖激酶 2 促进糖酵解
DOI：
10.1111/cas.12461
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发表时间：
2014-08
期刊：
影响因子：
5.7
通讯作者：
Chen W
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li Z;Li X;Wu S;Xue M;Chen W
癌细胞优先通过有氧糖酵解代谢葡萄糖，这种现象被称为瓦尔堡效应。新出现的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）是多种癌症的关键调节因子。然而，lncRNA是否以及如何调节癌细胞中的葡萄糖代谢在很大程度上仍未被探索。在这项研究中，我们发现lncRNA UCA1促进膀胱癌细胞的糖酵解，而UCA1诱导的己糖激酶2（HK2）在这一过程中起着重要的介导作用。我们进一步表明，UCA1通过激活STAT3和抑制microRNA143来激活mTOR以调节HK2。总之，这些发现提供了UCA1通过mTOR-STAT3/microRNA143-HK2级联在癌细胞葡萄糖代谢中起积极作用的第一个证据，并揭示了lncRNA与癌细胞中改变的葡萄糖代谢之间的新联系。
Cancer cells preferentially metabolize glucose through aerobic glycolysis, a phenomenon known as the Warburg effect. Emerging evidence has shown that long non-coding RNAs (lncRNAs) act as key regulators of multiple cancers. However, it remains largely unexplored whether and how lncRNA regulates glucose metabolism in cancer cells. In this study, we show that lncRNA UCA1 promotes glycolysis in bladder cancer cells, and that UCA1-induced hexokinase 2 (HK2) functions as an important mediator in this process. We further show that UCA1 activates mTOR to regulate HK2 through both activation of STAT3 and repression of microRNA143. Taken together, these findings provide the first evidence that UCA1 plays a positive role in cancer cell glucose metabolism through the cascade of mTOR–STAT3/microRNA143–HK2, and reveal a novel link between lncRNA and the altered glucose metabolism in cancer cells.
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影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
DOI：
10.1073/pnas.1014769108
发表时间：
2011-03-08
影响因子：
11.1
作者：
Sun, Qian;Chen, Xinxin;Zhang, Hongbing
通讯作者：
Zhang, Hongbing
影响因子：
5.2
作者：
Wang, Yu;Chen, Wei;Li, Xu
通讯作者：
Li, Xu
影响因子：
14.5
作者：
Mathupala SP;Ko YH;Pedersen PL
通讯作者：
Pedersen PL
影响因子：
7.5
作者：
Efeyan A;Sabatini DM
通讯作者：
Sabatini DM