Successful treatment with nilotinib after imatinib failure in a CML patient with a four-way Ph chromosome translocation and point mutations in BCR/ABL gene
Successful treatment with nilotinib after imatinib failure in a CML patient with a four-way Ph chromosome translocation and point mutations in BCR/ABL gene
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患有四向 Ph 染色体易位和 BCR/ABL 基因点突变的 CML 患者在伊马替尼失败后使用尼罗替尼成功治疗
DOI：
10.1007/s12185-011-0769-z
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发表时间：
2011
影响因子：
2.1
通讯作者：
et al.(10人中10番)
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Okada M;Satake A;Kaida K;Ogawa H;et al.(10人中10番)
慢性粒细胞性白血病（CML）是一种以Ph染色体为特征，由t（9：22）（q34;q11）相互易位形成的嵌合基因BCR-ABL。在5-10%的CML病例中发现了涉及9号和22号染色体以外的变异Ph染色体易位。我们在此报告一位慢性粒细胞白血病患者，他携带一个四向Ph染色体易位，t（9;22;15;19）（q34;q11;q15;q13）。该患者于1997年被诊断，最初接受了羟基脲治疗。2002年，开始使用伊马替尼（一种选择性BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂（TKI））治疗，但Ph阳性染色体仍保持在42- 65%的水平，表明伊马替尼治疗失败。2006年，在BCR/ABL基因中检测到F359 I和L387 M点突变，可能与伊马替尼治疗失败有关。然后开始尼洛替尼（一种具有高靶点特异性的TKI）治疗，导致持久的主要分子学缓解。尼洛替尼给药为伊马替尼治疗失败后伴有变异Ph染色体易位和BCR-ABL点突变的CML患者提供了有效治疗。
Chronic myelogenous leukemia (CML) is characterized by Philadelphia (Ph) chromosome with a chimeric gene BCR–ABL created by reciprocal t(9:22) (q34;q11) translocation. Variant Ph chromosome translocations involving chromosomes other than 9 and 22 are found in 5–10% of CML cases. We here report a CML patient who carries a four-way Ph chromosome translocation, t(9;22;15;19) (q34;q11;q15;q13). The patient was diagnosed in 1997 and initially treated with hydroxyurea. In 2002, treatment with imatinib, a selective BCR–ABL tyrosine kinase inhibitor (TKI), was started but Ph-positive chromosomes remained at the levels of 42–65%, indicating imatinib failure. In 2006, the point mutations of F359I and L387M were detected in BCR/ABL gene, which may be related to imatinib failure. Treatment with nilotinib, a TKI with high target specificity, was then started which resulted in durable major molecular response. Administration of nilotinib offered an effective treatment in a CML patient with variant Ph chromosome translocations and BCR–ABL point mutations after imatinib failure.
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DOI：
--
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