E2F1: a potential negative regulator of hTERT transcription in normal cells upon activation of oncogenic c-Myc.
E2F1: a potential negative regulator of hTERT transcription in normal cells upon activation of oncogenic c-Myc.
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E2F1：致癌 c-Myc 激活后正常细胞中 hTERT 转录的潜在负调节因子
DOI：
10.12659/msm.882192
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发表时间：
2012-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Fang D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang Y;Chen L;Yang S;Fang D
研究表明，c-Myc和E2 F1通路之间的联系在调节细胞生长和死亡中起着关键作用。人端粒酶逆转录酶（Human telomerase reverse transcriptase，hTERT）是c-Myc基因的直接转录靶点，其活化是细胞永生化和转化的必要条件。值得注意的是，E2 F1也是c-Myc的直接转录靶标，可以结合hTERT启动子并抑制其表达。因此，虽然癌基因c-Myc可以在正常细胞中被激活，但对于随后的E2 F1诱导，它可能仍然不足以触发hTERT的表达。这种负反馈调节，如果存在的话，可能是正常细胞控制c-Myc介导的致癌信号传递的另一种机制。本文综述了c-Myc、E2 F1和hTERT之间的相互作用，重点阐述了E2 F1负调控c-Myc诱导的hTERT转录的假说。此外，我们推测miR-17-92簇介导的c-Myc和E2 F1表达调节可能对hTERT转录的抑制特别重要。
Summary Previous studies have revealed that the link between c-Myc and E2F1 pathway plays a pivotal role in regulating cell growth and death. Human telomerase reverse transcriptase (hTERT), activation of which is required for cell immortalization and transformation, has been confirmed to be a direct transcriptional target of c-Myc. It is of note that E2F1, which is also a direct transcriptional target of c-Myc, can bind the hTERT promoter and repress its expression. Thus, although oncogene c-Myc can be activated in normal cells, for the subsequent induction of E2F1, it may still be insufficient to trigger the expression of hTERT. This negative feedback regulation, if it exists, may be another mechanism for normal cells to control the transmission of c-Myc-mediated oncogenic signals. In this article, we reviewed current knowledge about the crosstalk among c-Myc, E2F1 and hTERT, with an emphasis on the hypothesis that E2F1 negatively regulates c-Myc-induced hTERT transcription. Additionally, we postulated that the miR-17-92 cluster-mediated regulation of c-Myc and E2F1 expression may be of particular importance for the repression of hTERT transcription.
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DOI：
10.1016/s0006-291x(03)00125-6
发表时间：
2003-02-28
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