Effect of AKT1 (p. E17K) Hotspot Mutation on Malignant Tumorigenesis and Prognosis.
Effect of AKT1 (p. E17K) Hotspot Mutation on Malignant Tumorigenesis and Prognosis.
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AKT1 (p. E17K) 热点突变对恶性肿瘤发生和预后的影响
DOI：
10.3389/fcell.2020.573599
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发表时间：
2020
影响因子：
5.5
通讯作者：
Shen H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chen Y;Huang L;Dong Y;Tao C;Zhang R;Shao H;Shen H
Akt1基因pleckstrin同源结构域的第17个氨基酸谷氨酸被赖氨酸取代，是一种发现于乳腺癌、结直肠癌和卵巢癌的体细胞突变，命名为P.Glu17Lys或E17K。近年来，越来越多的研究表明，这种突变可能在肿瘤的发展中发挥着独特的作用。在这篇综述文章中，我们描述了AKT1(E17K)突变如何刺激下游信号导致细胞出现转化；我们探索了E17K在不同生理和病理环境中的差异调节和功能；我们还描述了E17K通过干扰生长促进和化疗耐药AKT1lowQCC的生成来阻碍肿瘤生长的现象，一个有趣的发现是，突变可能通过激活反馈机制和干扰转录来延长肿瘤患者的生存时间。该综述旨在更好地了解AKT1(E17K)在癌症中的作用，并为基于AKT1(E17K)的抗肿瘤策略的发展提供信息。
The substitution of the seventeenth amino acid glutamate by lysine in the homologous structural domain of the Akt1 gene pleckstrin is a somatic cellular mutation found in breast, colorectal, and ovarian cancers, named p. Glu17Lys or E17K. In recent years, a growing number of studies have suggested that this mutation may play a unique role in the development of tumors. In this review article, we describe how AKT1(E17K) mutations stimulate downstream signals that cause cells to emerge transformed; we explore the differential regulation and function of E17K in different physiological and pathological settings; and we also describe the phenomenon that E17K impedes tumor growth by interfering with growth-promoting and chemotherapy-resistant AKT1lowQCC generation, an intriguing finding that mutants may prolong tumor patient survival by activating feedback mechanisms and disrupting transcription. This review is intended to provide a better understanding of the role of AKT1(E17K) in cancer and to inform the development of AKT1(E17K)-based antitumor strategies.
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