Replicative Stress and the FHIT Gene: Roles in Tumor Suppression, Genome Stability and Prevention of Carcinogenesis.
Replicative Stress and the FHIT Gene: Roles in Tumor Suppression, Genome Stability and Prevention of Carcinogenesis.
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DOI：
10.3390/cancers6021208
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发表时间：
2014-06-04
期刊：
影响因子：
5.2
通讯作者：
Huebner K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Karras JR;Paisie CA;Huebner K
脆性FHIT基因，包括染色体脆性位点FRA3B，是癌前细胞中DNA损伤的早期靶点。虽然易受DNA损伤本身，FHIT蛋白表达是必不可少的，以保护免受DNA损伤诱导的癌症的发生和发展，通过调节基因组的稳定性，氧化应激和积累的DNA损伤的水平。因此，在许多人类癌症中表达丢失或减少的FHIT是肿瘤抑制因子和基因组看护者，其丢失引发肿瘤前病变中的基因组不稳定性。正在进行的研究正在寻求更详细地了解FHIT在细胞对氧化损伤的反应中的作用。本文综述了FHIT、活性氧产生和DNA损伤在癌症发生和发展中的关系。
The fragile FHIT gene, encompassing the chromosomal fragile site FRA3B, is an early target of DNA damage in precancerous cells. While vulnerable to DNA damage itself, FHIT protein expression is essential to protect from DNA damage-induced cancer initiation and progression by modulating genome stability, oxidative stress and levels of accumulating DNA damage. Thus, FHIT, whose expression is lost or reduced in many human cancers, is a tumor suppressor and genome caretaker whose loss initiates genome instability in preneoplastic lesions. Ongoing studies are seeking more detailed understanding of the role of FHIT in the cellular response to oxidative damage. This review discusses the relationship between FHIT, reactive oxygen species production, and DNA damage in the context of cancer initiation and progression.
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