AKI on CKD: heightened injury, suppressed repair, and the underlying mechanisms.
AKI on CKD: heightened injury, suppressed repair, and the underlying mechanisms.
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CKD 中的 AKI：损伤加剧、修复受到抑制及其潜在机制
DOI：
10.1016/j.kint.2017.06.030
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发表时间：
2017-11
影响因子：
19.6
通讯作者：
Dong Z
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
He L;Wei Q;Liu J;Yi M;Liu Y;Liu H;Sun L;Peng Y;Liu F;Venkatachalam MA;Dong Z
急性肾损伤（阿基）和慢性肾病（CKD）是相互关联的。虽然AKI向CKD的转化已被深入研究，但阿基对CKD的信息非常有限。尽管如此，已知CKD患者发生的阿基更为严重且难以恢复。CKD与肾组织中细胞信号传导的显著变化相关，包括TGF-β、p53、HIF和主要发育途径的活化。在细胞水平，CKD的特征在于线粒体功能障碍、氧化应激和异常自噬。在组织水平，CKD的特征在于慢性炎症和血管功能障碍。这些病理变化可能导致CKD患者对阿基的敏感性升高和无法恢复。
Acute kidney injury (AKI) and chronic kidney disease (CKD) are inter-connected. While AKI-to-CKD transition has been intensively studied, the information of AKI on CKD is very limited. Nonetheless, AKI, when occurring in CKD patients, is known to be more severe and difficult to recover. CKD is associated with significant changes in cell signaling in kidney tissues, including the activation of TGF-β, p53, HIF, and major developmental pathways. At the cellular level, CKD is characterized by mitochondrial dysfunction, oxidative stress, and aberrant autophagy. At the tissue level, CKD is characterized by chronic inflammation and vascular dysfunction. These pathological changes may contribute to the heightened sensitivity of, and non-recovery from, AKI in CKD patients.
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影响因子：
9.2
作者：
Chen J;Zhang X;Zhang H;Liu T;Zhang H;Teng J;Ji J;Ding X
通讯作者：
Ding X
DOI：
10.2215/cjn.02720409
发表时间：
2009-12-01
影响因子：
9.8
作者：
Carrero, Juan Jesus;Stenvinkel, Peter
通讯作者：
Stenvinkel, Peter
影响因子：
13.6
作者：
Chung, Arthur C. K.;Huang, Xiao R.;Lan, Hui Y.
通讯作者：
Lan, Hui Y.
影响因子：
13.6
作者：
Baisantry, Arpita;Bhayana, Sagar;Schmitt, Roland
通讯作者：
Schmitt, Roland
影响因子：
5.5
作者：
Almquist, Tora;Jacobson, Stefan H.;Hjemdahl, Paul
通讯作者：
Hjemdahl, Paul