Homologous regulation of voltage-dependent calcium channels by 1,4-dihydropyridines.

Homologous regulation of voltage-dependent calcium channels by 1,4-dihydropyridines.
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1,4-二氢吡啶对电压依赖性钙通道的同源调节。

DOI:
10.1016/0006-291x(89)92524-2
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发表时间:
1989
影响因子:
3.1
通讯作者:
Triggle,DJ
Triggle,DJ
中科院分区:
生物学4区
文献类型:
--
作者:
Skattebøl,A;Brown,AM;Triggle,DJ

文献摘要

参考文献

被引文献

相似文献

用1,4-二氢吡啶钙通道拮抗剂硝苯地平[ 5 × 10- 8 M/5天]和激活剂S Bay K 8644 [ 5 × 10- 7 M/5天]长期处理PC 12细胞,导致1,4-二氢吡啶结合位点密度分别上调和下调29%和24%,亲和力无变化。结合位点密度的这些变化代表功能变化,如K+去极化诱导的45 Ca 2+摄取和Ba 2+离子携带的全细胞电流的相应变化所示。电压依赖性Ca 2+通道[ VDCC ]通过有效和特异性配体的这种同源调节与观察到的其他类型的膜受体相似。
Chronic treatment of PC 12 cells with the 1,4-dihydropyridine Ca2+ channel antagonist nifedipine [ 5 × 10-8M/5 days ] and the activator S Bay K 8644 [ 5 × 10-7M/5 days ] resulted in up- and down-regulation of 1,4-dihydropyridine binding site density by 29 and 24%, respectively, without change in affinity. These changes in binding site density represent functional changes as indicated by the corresponding changes in K+ depolarization-induced 45Ca2+ uptake and in whole cell currents carried by Ba2+ ions. This homologous regulation of voltage-dependent Ca2+ channels [ VDCC ] by potent and specific ligands parallels that observed for other classes of membrane receptors.
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