Mediators of inflammation in acute kidney injury.
Mediators of inflammation in acute kidney injury.
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DOI：
10.1155/2009/137072
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发表时间：
2009
影响因子：
4.6
通讯作者：
Edelstein CL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Akcay A;Nguyen Q;Edelstein CL
急性肾损伤（阿基）仍然是一个独立的危险因素的死亡率和发病率。现在认为炎症在阿基的病理生理学中起主要作用。据推测，在缺血、脓毒症和肾毒性模型中，初始损伤导致血管内皮细胞和/或肾小管上皮细胞的形态和/或功能变化。然后，包括中性粒细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞和淋巴细胞在内的白细胞渗入受损的肾脏。损伤诱导肾小管和内皮细胞产生炎性介质如细胞因子和趋化因子，其有助于白细胞募集到肾脏中。因此，炎症在阿基的起始和扩展阶段具有重要作用。本文就阿基发病机制中的炎症介质作一综述。
Acute kidney injury (AKI) remains to be an independent risk factor for mortality and morbidity. Inflammation is now believed to play a major role in the pathopathophysiology of AKI. It is hypothesized that in ischemia, sepsis and nephrotoxic models that the initial insult results in morphological and/or functional changes in vascular endothelial cells and/or in tubular epithelium. Then, leukocytes including neutrophils, macrophages, natural killer cells, and lymphocytes infiltrate into the injured kidneys. The injury induces the generation of inflammatory mediators like cytokines and chemokines by tubular and endothelial cells which contribute to the recruiting of leukocytes into the kidneys. Thus, inflammation has an important role in the initiation and extension phases of AKI. This review will focus on the mediators of inflammation contributing to the pathogenesis of AKI.
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